Effekten af jernmangel på arytmiske hændelser og hvile-ECG-abnormiteter hos patienter indlagt med hjertesvigt

Hjertesvigt (HF) er et stort globalt sundhedsproblem, forbundet med høj morbiditet, dødelighed og hyppige indlæggelser. Udover nedsat hjertefunktion anerkendes HF som et systemisk syndrom, der involverer en bred vifte af metaboliske, inflammatoriske og hematologiske forstyrrelser, som bidrager til sygdomsprogression og ugunstige udfald. Jernmangel er blevet en udbredt og klinisk relevant komorbiditet, der påvirker op til 55% af kroniske HF-patienter og op til 80% af dem med AHF, selv i fravær af tydelig anæmi.

Jern spiller en central rolle i cellulær energimetabolisme, oxidativ fosforylering og mitochondriefunktion, processer der er særligt kritiske i hjertemuskelens metabolisk krævende miljø.

Hos patienter med HF er anæmi og jernmangel blevet forbundet med nedsat motionskapacitet, forringet livskvalitet og øget risiko for indlæggelse, kardiovaskulær og alårsagsdødelighed. Mens indvirkningen af jernmangel på funktionel status og overlevelse er blevet bredt undersøgt, er dens potentielle indflydelse på hjertets elektriske aktivitet stadig mindre velundersøgt.

Nye beviser tyder på, at jernmangel kan bidrage til elektrofysiologisk ustabilitet ved at fremme oxidativ stress, ændre repolarisering og forringe hjertemuskelens ledningsevne. Dette kan skabe et potentielt substrat for arytmier, som er en væsentlig årsag til morbiditet hos patienter med HF. Desuden kan subtile hvileelektrokardiografiske (EKG) abnormiteter, såsom QT-forlængelse, T-bølgeændringer eller ledningsforsinkelser, afspejle tidlig elektrisk omstrukturering i forbindelse med jernmangel - selv i fravær af klinisk tydelige arytmier.