Wpływ niedoboru żelaza na zdarzenia arytmiczne i nieprawidłowości w spoczynkowym EKG u pacjentów hospitalizowanych z powodu niewydolności serca

Niewydolność serca (NS) jest poważnym globalnym problemem zdrowotnym, związanym z wysoką zachorowalnością, śmiertelnością i częstymi hospitalizacjami. Poza upośledzoną funkcją serca, NS jest uznawana za zespół ogólnoustrojowy obejmujący szeroki zakres zaburzeń metabolicznych, zapalnych i hematologicznych, które przyczyniają się do postępu choroby i niekorzystnych wyników. Niedobór żelaza okazał się powszechną i klinicznie istotną chorobą współistniejącą, dotykającą nawet 55% pacjentów z przewlekłą NS i aż 80% tych z ostrą niewydolnością serca (ONS), nawet przy braku jawnej anemii.

Żelazo odgrywa kluczową rolę w metabolizmie energetycznym komórek, fosforylacji oksydacyjnej i funkcji mitochondriów, procesach szczególnie istotnych w wymagającym metabolicznie środowisku mięśnia sercowego.

U pacjentów z NS, anemia i niedobór żelaza wiążą się ze zmniejszoną wydolnością wysiłkową, pogorszoną jakością życia oraz zwiększonym ryzykiem hospitalizacji, śmiertelności sercowo-naczyniowej i całkowitej. Chociaż wpływ niedoboru żelaza na stan czynnościowy i przeżycie był szeroko badany, jego potencjalny wpływ na aktywność elektryczną serca pozostaje mniej zbadany.

Pojawiające się dowody sugerują, że niedobór żelaza może przyczyniać się do niestabilności elektrofizjologicznej poprzez promowanie stresu oksydacyjnego, zmianę repolaryzacji i upośledzenie przewodzenia mięśnia sercowego. Może to tworzyć potencjalne podłoże dla arytmii, które są główną przyczyną zachorowalności u pacjentów z NS. Ponadto subtelne nieprawidłowości w spoczynkowym elektrokardiogramie (EKG), takie jak wydłużenie odstępu QT, zmiany załamka T lub opóźnienia przewodzenia, mogą odzwierciedlać wczesne przebudowanie elektryczne w kontekście niedoboru żelaza – nawet przy braku klinicznie widocznych arytmii.