Effekten av jernmangel på arytmiske hendelser og hvile-ECG-avvik hos pasienter innlagt med hjertesvikt

Hjertesvikt (HF) er et stort globalt helseproblem, assosiert med høy morbiditet, dødelighet og hyppige sykehusinnleggelser. Utover nedsatt hjertefunksjon er HF anerkjent som et systemisk syndrom som involverer et bredt spekter av metabolske, inflammatoriske og hematologiske forstyrrelser som bidrar til sykdomsprogresjon og ugunstige utfall. Jernmangel har fremstått som en utbredt og klinisk relevant komorbiditet, som rammer opptil 55 % av pasienter med kronisk HF og opptil 80 % av de med AHF, selv i fravær av åpenbar anemi.

Jern spiller en sentral rolle i cellulær energimetabolisme, oksidativ fosforylering og mitokondriefunksjon, prosesser som er spesielt kritiske i det metabolisk krevende miljøet i hjertemuskelen.

Hos pasienter med HF har anemi og jernmangel vært assosiert med redusert treningskapasitet, nedsatt livskvalitet og økt risiko for sykehusinnleggelse, kardiovaskulær og total dødelighet. Mens innvirkningen av jernmangel på funksjonell status og overlevelse er bredt undersøkt, er dens potensielle innflytelse på hjerteelektrisk aktivitet mindre godt studert.

Nyere bevis tyder på at jernmangel kan bidra til elektrofysiologisk ustabilitet ved å fremme oksidativt stress, endre repolarisering og svekke hjerteoverføring. Dette kan skape et potensielt substrat for arytmier, som er en hovedårsak til morbiditet hos pasienter med HF. Dessuten kan subtile hvile-elektrokardiografiske (EKG) abnormiteter, som QT-forlengelse, T-bølgeendringer eller ledningsforsinkelser, reflektere tidlig elektrisk ommodellering i sammenheng med jernmangel – selv i fravær av klinisk åpenbare arytmier.