Die durch Zytokine induzierte Verringerung der Glucose-stimulierten Insulinsekretion kann durch Kupferzugabe verhindert werden – Studien bei Diabetikern

Im CDs-Rattenmodell werden Beta-Zell-Dysfunktion und exokrine Schäden der Bauchspeicheldrüse durch Veränderung des Cu-Gehalts in der Nahrung ausgelöst und verhindert, was auf eine chronische und akute Rolle von Cu hindeutet. Diese Anomalien werden offensichtlich, wenn die CDs-Ratten einer kupferreichen Ernährung mit hohem Saccharosegehalt ausgesetzt werden, was eine bösartige Abfolge von Ereignissen auslöst: exokrine Schädigung, Rekrutierung von Makrophagen, die IL-1beta exprimieren, was zu oxidativem Stress und einer noch stärkeren Verringerung der Aktivität von Cu-abhängigen Enzymen führt (chronische Wirkung). Wenn die Cu-Spiegel wiederhergestellt sind (akute Wirkung), können sie die hemmende Wirkung von IL-1beta auf die Insulinfreisetzung verhindern und die Aktivität von durch IL-1beta gehemmten Enzymen wiederherstellen. In dieser Studie werden wir Menschen mit einem marginalen Cu-Status identifizieren, die von einer Kupferergänzung profitieren könnten, um ihren GSIS zu normalisieren. Diese Patienten erhalten über einen Zeitraum von 6 Monaten eine tägliche Cu-Ergänzung (3 mg/Tag) oder ein Placebo. GSIS, Pankreasfunktionsstörung und Biomarker des marginalen Cu-Status werden in verschiedenen Blutkomponenten vor und alle 4 Wochen während der Behandlung oder Placebo gemessen.