Redukcji wydzielania insuliny stymulowanej glukozą, indukowanej przez cytokiny, można zapobiegać poprzez dodatek miedzi — badania na pacjentach z cukrzycą

W szczurzym modelu CDs dysfunkcja komórek beta i zewnątrzwydzielnicze uszkodzenia trzustki są wyzwalane i zapobiegane poprzez zmianę zawartości Cu w diecie, co sugeruje przewlekłą i ostrą rolę Cu. Te nieprawidłowości stają się widoczne, gdy szczury z CD są narażone na dietę o wysokiej zawartości sacharozy i niskiej zawartości miedzi, wywołując błędną sekwencję zdarzeń: uszkodzenie zewnątrzwydzielnicze, rekrutację makrofagów eksprymujących IL-1beta prowadzącą do stresu oksydacyjnego i jeszcze większego zmniejszenia aktywności enzymów zależnych od Cu (efekt chroniczny). Gdy poziomy Cu zostaną przywrócone (działanie ostre), mogą zapobiec hamującemu wpływowi IL-1beta na uwalnianie insuliny i mogą przywrócić aktywność enzymów hamowanych przez IL-1beta. W tym badaniu zidentyfikujemy ludzi z marginalnym statusem Cu, którzy mogą odnieść korzyści z suplementacji miedzią w celu normalizacji ich GSIS. Pacjenci ci będą codziennie otrzymywać dodatek Cu (3 mg/d) lub placebo przez okres 6 miesięcy. GSIS, dysfunkcja trzustki i biomarkery krańcowego statusu Cu będą mierzone w różnych składnikach krwi przed i co 4 tygodnie podczas leczenia lub placebo.