La riduzione della secrezione di insulina stimolata dal glucosio indotta dalle citochine può essere prevenuta dall'aggiunta di rame - Studi su pazienti diabetici

Nel modello di ratto CD, la disfunzione delle cellule beta e il danno esocrino pancreatico vengono attivati ​​e prevenuti alterando il contenuto di Cu nella dieta, suggerendo un ruolo cronico e acuto per Cu. Queste anomalie diventano evidenti quando i ratti CD sono esposti a una dieta ricca di saccarosio e povera di rame, innescando una sequenza viziosa di eventi: danno esocrino, reclutamento di macrofagi che esprimono IL-1beta che porta a stress ossidativo e ancora più riduzione dell'attività degli enzimi Cu-dipendenti (effetto cronico). Quando i livelli di Cu vengono ristabiliti (effetto acuto) possono impedire l'effetto inibitorio dell'IL-1beta sul rilascio di insulina e possono ripristinare l'attività degli enzimi inibiti dall'IL-1beta. In questo studio identificheremo gli esseri umani con uno stato di Cu marginale che potrebbero trarre beneficio dall'integrazione di rame per normalizzare il loro GSIS. A questi pazienti verrà somministrato un supplemento giornaliero di Cu (3 mg/giorno) o placebo per un periodo di 6 mesi. GSIS, disfunzione pancreatica e biomarcatori dello stato marginale di Cu saranno misurati in diversi componenti del sangue prima e ogni 4 settimane durante i trattamenti o il placebo.