Schilddrüsen- und Nebennierenstörungen auf der Intensivstation

Sepsis-Syndrome umfassen ein klinisches Kontinuum mit variablen Prognosen. Septischer Schock, die schwerste Komplikation der Sepsis, weist eine hohe Mortalität auf. Als Reaktion auf einen auslösenden Faktor werden die proinflammatorischen und antiinflammatorischen Arme des Immunsystems aktiviert, zusammen mit der Aktivierung von Monozyten, Makrophagen und Neutrophilen, die über Pathogen-Erkennungsrezeptoren mit dem Endothel interagieren und Zytokine, Proteasen, Kinine, reaktive Sauerstoffspezies und Stickstoffmonoxid freisetzen. Sepsis-Syndrome, die durch multiresistente Bakterienstämme (Methicillin-resistenter Staphylococcus, Vancomycin-resistente Enterokokken) verursacht werden, nehmen zu und haben derzeit eine Inzidenz von bis zu 25 %; Viren und Parasiten verursachen weitaus weniger Fälle und werden in 2 % bis 4 % der Fälle identifiziert. Es ist eine allgemein bekannte Tatsache, dass die Schilddrüse eine wichtige Rolle bei der Regulierung von Stoffwechsel, Wachstum und Entwicklung durch die Sekretion von Hormonen wie Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3) spielt. Bei kritischer Erkrankung treten Veränderungen in der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse (HPT-Achse) auf, die zum Euthyreoten-Sick-Syndrom oder Nicht-Schilddrüsen-Krankheits-Syndrom (NTIS) führen. Dieser Zustand ist durch verringerte T3-Spiegel, normale bis niedrige T4-Spiegel und normale bis verringerte Schilddrüsen-stimulierende Hormon (TSH)-Spiegel gekennzeichnet, obwohl bei den Patienten keine intrinsische Schilddrüsenerkrankung vorliegt. Die Pathophysiologie von NTIS umfasst Veränderungen in der Schilddrüsenhormonproduktion, der peripheren Umwandlung von T4 zu T3 und des erhöhten Abbaus von Schilddrüsenhormonen. Während einer kritischen Erkrankung spielen Zytokine und Entzündungsmediatoren wie Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α) und Interleukin-6 (IL-6) eine bedeutende Rolle bei diesen hormonellen Veränderungen. Eine verringerte Aktivität von Deiodinasen, Enzymen, die für die Umwandlung von T4 zu T3 verantwortlich sind, trägt weiterhin zu den verringerten T3-Spiegeln bei. Kritische Erkrankungen sind mit einer erhöhten systemischen Cortisolverfügbarkeit verbunden, einem lebenswichtigen Teil der Stressreaktion. Stress kann lebensbedrohliche Nebennierenkrisen verursachen, wenn eine Erkrankung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA-Achse) vorliegt und nicht angemessen mit Stressdosen von Hydrocortison behandelt wird. Daher ist das Verständnis dieser Veränderungen entscheidend, um die Prognose von Patienten auf der Intensivstation zu verbessern. Zum Beispiel können bei fehlender Nebenniereninsuffizienz Stressdosen von Hydrocortison verwendet werden, um den hohen Vasopressorbedarf bei Patienten mit septischem Schock zu reduzieren. Als Reaktion auf Stress produziert die Nebenniere hohe Spiegel von Glucocorticoiden (GC). Wir nennen dies induziertes GC (IGC). Leider erleben 25-60 % der septischen Patienten eine relative Nebenniereninsuffizienz (RAI). RAI ist definiert durch eine beeinträchtigte IGC-Produktion als Reaktion auf Stress, die durch ein Delta-Gesamtcortisol von < 9 µg/dL nach ACTH-Stimulation diagnostiziert wird. Daher kann das Verständnis der endokrinen Veränderungen und die frühzeitige Korrektur dieser Hormonspiegel die Krankenhausaufenthaltsdauer verkürzen und so die Prognose der Patienten verbessern. Allerdings besteht in der Literatur eine Lücke bezüglich des Spiegels dieser Hormone zu verschiedenen Zeitpunkten bei kritisch kranken Patienten, die nach der APACHE-II-Klassifikation in Indien eingeteilt werden. Mit den verfügbaren Daten wollten wir die Schilddrüsen- und Cortisolveränderungen bei akut schwer kranken Patienten bestimmen und ihre Beziehung zum Schweregrad der Erkrankung bewerten.