Disturbi della Tiroide e del Surrene in Terapia Intensiva

Le sindromi settiche coprono un continuum clinico con prognosi variabili. Lo shock settico, la complicanza più grave della sepsi, presenta un'elevata mortalità. In risposta a un agente scatenante, le braccia pro-infiammatorie e anti-infiammatorie del sistema immunitario vengono attivate in concerto con l'attivazione di monociti, macrofagi e neutrofili che interagiscono con l'endotelio attraverso i recettori di riconoscimento dei patogeni per elaborare citochine, proteasi, chinine, specie reattive dell'ossigeno e ossido nitrico. Le sindromi settiche causate da ceppi batterici multiresistenti (Staphylococcus meticillino-resistente, enterococchi vancomicino-resistenti) sono in aumento con un'incidenza attuale fino al 25%; virus e parassiti causano molti meno casi e sono identificati nel 2% al 4% dei casi. È un fatto ben noto che la ghiandola tiroidea svolge un ruolo importante nella regolazione del metabolismo, della crescita e dello sviluppo attraverso la secrezione di ormoni come la tiroxina (T4) e la triiodotironina (T3). Nelle malattie critiche, si verificano cambiamenti nell'asse ipotalamo-ipofisi-tiroide (HPT) che portano alla sindrome dell'eutiroideo malato o sindrome da malattia non tiroidea (NTIS). Questa condizione è caratterizzata da livelli ridotti di T3, livelli normali o bassi di T4 e livelli normali o ridotti dell'ormone tireostimolante (TSH) nonostante l'assenza di malattia tiroidea intrinseca nei pazienti. La fisiopatologia della NTIS coinvolge alterazioni nella produzione di ormoni tiroidei, nella conversione periferica di T4 in T3 e nell'aumentata degradazione degli ormoni tiroidei. Durante la malattia critica, le citochine e i mediatori infiammatori come il fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-α) e l'interleuchina-6 (IL-6) svolgono un ruolo significativo in questi cambiamenti ormonali. La ridotta attività delle deiodinasi, enzimi responsabili della conversione di T4 in T3, contribuisce ulteriormente alla diminuzione dei livelli di T3. La malattia critica è associata a una maggiore disponibilità sistemica di cortisolo, una parte vitale della risposta allo stress. Lo stress può causare una crisi surrenalica potenzialmente letale quando è presente una malattia dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA) e non viene adeguatamente trattata con dosi di stress di idrocortisone. Quindi, comprendere questi cambiamenti è vitale per migliorare la prognosi dei pazienti in terapia intensiva. Ad esempio, in assenza di insufficienza surrenalica, dosi di stress di idrocortisone possono essere utilizzate per ridurre l'elevato bisogno di vasopressori nei pazienti affetti da shock settico. In risposta allo stress, la ghiandola surrenale genera alti livelli di glucocorticoidi (GC). Chiamiamo questo GC indotto (IGC). Sfortunatamente, il 25-60% dei pazienti settici sperimenta un'insufficienza surrenalica relativa (RAI). La RAI è definita da una produzione compromessa di IGC in risposta allo stress, che viene diagnosticata da un delta cortisolo totale di < 9 μg/dL dopo stimolazione con ACTH. Pertanto, comprendere i cambiamenti endocrini e correggere questi livelli ormonali il prima possibile può ridurre la durata del ricovero, migliorando così la prognosi dei pazienti. Tuttavia, c'è una lacuna nella letteratura riguardo al livello di questi ormoni in diverse tempistiche in pazienti critici classificati secondo la classificazione APACHE II in India. Con i dati disponibili, abbiamo mirato a determinare i cambiamenti tiroidei e del cortisolo in pazienti acutamente gravemente malati e a valutare la loro relazione con la gravità della malattia.