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Wirkung von akutem psychischem Stress auf Glukosekonzentrationen bei Patienten mit Typ-2-Diabetes

2. März 2007 aktualisiert von: University of Zurich
Die Studie soll die Auswirkungen akuter psychischer Belastungen auf den Blutzuckerspiegel evaluieren. Wir werden eine Gruppe von Patienten im Fastenzustand an einem Kontrolltag und einem Stresstesttag untersuchen, eine andere Gruppe wird dem gleichen Protokoll im postprandialen Zustand unterzogen.

Studienübersicht

Status

Abgeschlossen

Bedingungen

Detaillierte Beschreibung

Patienten mit Typ-2-Diabetes klagen häufig über sich ändernde Blutzuckerwerte in Zeiten von emotionalem oder mentalem Stress, wobei die meisten Patienten selbst berichten, dass sie unter Stressbedingungen höhere Blutzuckerwerte haben. Zu der täglichen Belastung bei Diabetes kann zusätzlicher emotionaler oder mentaler Stress einen weiteren Impuls hinzufügen, um die Glukosespiegel aufgrund der Nebennierenrindenreaktion zu destabilisieren, wobei die Insulinresistenz erhöht und die endogene Insulinsekretion verringert wird. Ein weiterer physiologischer Zusammenhang zwischen Stress und Diabetes könnte eine höhere Empfindlichkeit der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse sein, was zu antagonisierenden Wirkungen auf die Insulinwirkung führt. Eine Studie zu Typ-2-Diabetes zeigte, dass Stressoren den Blutzuckerspiegel destabilisieren können. Es wurde gezeigt, dass Stressniveaus bei Diabetes eine Beziehung zu diabetischen Komplikationen haben. Frühere Studien zur psychischen Belastung bei Typ-1-Diabetes zeigten keinen Einfluss erhöhter Katecholaminspiegel nach kurzzeitigen psychischen Reizen auf den Glukosespiegel, wohl aber einen deutlich verzögerten Abfall der Glukosekonzentrationen nach akuter psychischer Belastung im postprandialen Zustand in Verbindung mit erhöhten Cortisolspiegeln , die keine Änderung der Glukosekonzentration im nüchternen Zustand zeigt. Dies stand im Gegensatz zu früheren Daten bei gesunden Probanden, die zeigten, dass niedrige Glukosespiegel vor einem psychischen Stress die stressinduzierte Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse verhinderten, postprandial höhere Blutzuckerspiegel jedoch eine starke Cortisolreaktion induzierten. Diese Befunde unterschiedlicher Cortisolreaktionen im Nüchtern- oder Nahrungszustand bei gesunden Probanden oder Personen mit absolutem Insulinmangel könnten auch für den Glukosestoffwechsel bei Personen mit Typ-2-Diabetes relevant sein.

Die Auswirkung einer akuten psychischen Belastung auf die Glukosekonzentration kann entscheidend davon abhängen, ob die Belastung im nüchternen oder im genährten Zustand erfolgt. Eine unterschiedliche metabolische Reaktion auf Stress in Abhängigkeit von der Nahrungsaufnahme könnte unterschiedliche Ergebnisse in anderen klinischen Studien erklären und zum Verständnis der Glukosereaktionen auf Stress beitragen. Ziel unserer Studie war es daher zu testen, ob sich der Effekt akuter psychischer Belastung auf die Glukosekonzentration im nüchternen im Vergleich zum gefütterten Zustand bei Typ-2-Diabetes unterscheidet.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung

30

Phase

  • Unzutreffend

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

      • Zurich, Schweiz, 8091
        • University Hospital of Zurich, Division of Endocrinology and Diabetes

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

18 Jahre bis 80 Jahre (ERWACHSENE, OLDER_ADULT)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Studienberechtigte Geschlechter

Alle

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • Typ 2 Diabetes
  • orale antidiabetische Behandlung und/oder lang wirkendes Insulin über Nacht

Ausschlusskriterien:

  • volles Insulinregime
  • Schwangerschaft oder Stillzeit
  • instabile koronare Herzkrankheit
  • schlechte Sichtbarkeit
  • proliferative diabetische Retinopathie
  • unkontrollierte arterielle Hypertonie

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: ECT
  • Zuteilung: ZUFÄLLIG
  • Interventionsmodell: PARALLEL
  • Maskierung: KEINER

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Veränderung der Glukosewerte nach Belastungstest im nüchternen und satten Zustand

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Ermittler

  • Hauptermittler: Peter Wiesli, MD, University of Zurich

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn

1. Februar 2006

Studienabschluss

1. August 2006

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

2. März 2007

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

2. März 2007

Zuerst gepostet (Schätzen)

5. März 2007

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Schätzen)

5. März 2007

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

2. März 2007

Zuletzt verifiziert

1. März 2007

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

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