Optimaler ECMO -Fluss in der kritischen Phase des kardiogenen Schocks zur Optimierung der peripheren Organ -Perfusion und Myokardspannung (ECMO-FLOW)
17. April 2025 aktualisiert von: University Hospital, Montpellier
Die venoarterielle ECMO (VA ECMO) gilt als die ultimative lebensrettende Technik in refraktärem kardiogenem Schock (CS). VA ECMO ist jedoch mit potenziell schwerwiegenden Nebenwirkungen und Komplikationen verbunden. Viele Autoren haben gezeigt, dass VA ECMO den linksventrikulären (LV) -Anterlad erhöht und zu einem erhöhten LV-Spannung, dem linksventrikulären enddiastolischen Druck (LVEDP) und dem linken Vorhofdruck (LAP) führt. Dieser Druckerhöhung führt häufig zu Lungenödemen und höherem Myokardsauerstoffverbrauch. Diese Komplikationen sind entscheidend für das Überleben und die Erholung von Myokards und können zu längeren Krankenhausaufenthalten und erhöhten Gesundheitskosten führen.
In Ermangelung klinischer Studien und starken Empfehlungen beinhaltet das optimierte Management von VA ECMO in der klinischen Praxis einen ECMO -Fluss, der eine angemessene Organperfusion mit erhaltenen ventrikulären Ejektionen ausgleichen und gleichzeitig LV -Stress minimiert. Da sich der optimale Fluss mit der Myokardwiederherstellung ändert, werden regelmäßig Ramp -Tests durchgeführt, um den ECMO -Fluss anzupassen.
Bisher wurde das optimierte Management von VA ECMO empirisch geführt. Ziel dieser Studie ist es, die Konsequenzen von Variationen des VA -ECMO -Flusses während der kritischen Phase des kardiogenen Schocks bei der peripheren Organ -Perfusion und der LV -Stress zu beschreiben. Durch die Analyse der Beziehungen zwischen VA ECMO-Durchflussrate, peripherer Perfusion und Myokardstress wollen die Forscher die fließenden Einstellungen, die partikeln, optimieren, indem die potenziellen Komplikationen von VA ECMO minimiert werden.
Während der täglichen Ramp -Tests planen die Ermittler, hämodynamische Daten (Herzzeitabfang, Svo₂, Pulsdruck, ETCO₂, Vasopressor und Inotropendosierung), echokardiographische Messungen und Organ -Perfusionsindikatoren (NIRS, CO₂ -Lücken, Atemnot, Laktat) zu sammeln. Die Daten werden am Tag 1 (ECMO -Initiierung), Tag 2 (24 Stunden nach ECMO -Initiierung) und Tag 3 (48 Stunden nach der ECMO -Initiation) gesammelt.
Studienübersicht
Status
Noch keine Rekrutierung
Bedingungen
Intervention / Behandlung
Studientyp
Beobachtungs
Einschreibung (Geschätzt)
55
Kontakte und Standorte
Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.
Studienkontakt
- Name: Aurore Ughetto, MD
- Telefonnummer: +33467335958
- E-Mail: a-ughetto@chu-montpellier.fr
Studieren Sie die Kontaktsicherung
- Name: Philippe Gaudard, MD, PhD
- Telefonnummer: +33467335958
- E-Mail: p-gaudard@chu-montpellier.fr
Studienorte
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Occitanie
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Montpellier, Occitanie, Frankreich, 34090
- Montpellier University Hospital
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Kontakt:
- Aurore Ughetto, MD
- Telefonnummer: +33467335958
- E-Mail: a-ughetto@chu-montpellier.fr
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Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
- Erwachsene
- Älterer Erwachsener
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Nein
Probenahmeverfahren
Nicht-Wahrscheinlichkeitsprobe
Studienpopulation
Erwachsene Patienten mit kardiogenem Schock, die mit VA ECMO weniger als 48 Stunden ohne Ausschlusskriterien behandelt wurden.
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Kardiogener Schock
- mit VA ECMO für weniger als 48 Stunden behandelt
Ausschlusskriterien:
- ECMO für feuerfeste Herzstillstand eingeleitet
- Herzanlagen vor dem kardiogenen Schock mit niedriger Fluss> 30 min
- Noradrenalindosis> 1 & mgr; g/kg/min, Vasopressindosis> 2iu/h, Dobutamindosis> 15 μg/kg/min, Adrenalindosi
- Post-Kardiotomie Kardiogener Schock
- Septischer Schock
- Links ventrikuläres Entladen durch Impella (CP/5) oder Attrioseptostomie
- Atrialer Septumdefekt
- Ventrikulärer Septumdefekt
- Schwangere oder stillende Frauen
- Patienten, die gesetzlich geschützt sind (unter Vormundschaft oder Kuratorium),
- Patient, der an einer anderen Forschungsstudie mit einem Ausschlusszeitraum teilnimmt
- Opposition gegen die Teilnahme, nachdem er informiert worden war
- Patient, der keinem Gesundheitssystem angeschlossen ist
- Patient, der nicht ohne verfügbare vertrauenswürdige Person Nicht-Opposition ausdrücken kann
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
Kohorten und Interventionen
Gruppe / Kohorte |
Intervention / Behandlung |
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Kohorte Studie
Erwachsene Patienten in der frühen Phase eines kardiogenen Schocks, der mit veno-arteriellem ECMO (<48H) behandelt wurde
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Beobachtung der optimalen Durchflussrate zur Reduzierung des linken ventrikulären Stresss und zur Verbesserung der peripheren Organperfusion während RAMP -Tests (durchgeführt mit QECMO -Werten von 100%, 75%, 50%und 25%, sofern SVO₂> 55%und NIRs RSO₂ bleibt> 50%)
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
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optimaler Fluss
Zeitfenster: Tag 1 (ECMO -Initiierung), Tag 2 (24 Stunden nach ECMO -Initiierung) und Tag 3 (48 Stunden nach der ECO -Initiierung).
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ECMO -Fluss in der Körperoberfläche indexiert, definiert als der Durchfluss mit minimalem PCWP (Lungenkapillarkeildruck) und SVO2> 55% zu unterschiedlichen Zeiten nach dem Start von ECMO (Tag 1, Tag 2 und Tag 3).
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Tag 1 (ECMO -Initiierung), Tag 2 (24 Stunden nach ECMO -Initiierung) und Tag 3 (48 Stunden nach der ECO -Initiierung).
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
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optimaler Fluss gemäß Echokardiographie
Zeitfenster: Tag 1 (ECMO -Initiierung), Tag 2 (24 Stunden nach ECMO -Initiierung) und Tag 3 (48 Stunden nach der ECO -Initiierung).
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ECMO-Fluss in der Körperoberfläche indexiert, definiert als der Durchfluss mit minimalem LVEDD (linksventrikulärer enddiastolischer Durchmesser) und SVO2> 55% zu unterschiedlichen Zeiten nach Beginn von ECMO (Tag 1, Tag 2 und Tag 3).
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Tag 1 (ECMO -Initiierung), Tag 2 (24 Stunden nach ECMO -Initiierung) und Tag 3 (48 Stunden nach der ECO -Initiierung).
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optimaler Fluss gemäß dem nativen Herzzeitvorteil des Patienten
Zeitfenster: Tag 1 (ECMO -Initiierung), Tag 2 (24 Stunden nach ECMO -Initiierung) und Tag 3 (48 Stunden nach der ECO -Initiierung).
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ECMO -Fluss in der Körperoberfläche indexiert, definiert als der Durchfluss mit optimiertem nativem Herzzeitvolumen (gemessen oder geschätzt von ETCO2 und arteriellem Impulsdruck) zu unterschiedlichen Zeiten nach dem Start von ECMO (Tag 1, Tag 2 und Tag 3).
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Tag 1 (ECMO -Initiierung), Tag 2 (24 Stunden nach ECMO -Initiierung) und Tag 3 (48 Stunden nach der ECO -Initiierung).
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optimaler Strömung in Untergruppe 1 (niedriger Impulsdruck)
Zeitfenster: Tag 1 (ECMO -Initiierung), Tag 2 (24 Stunden nach ECMO -Initiierung) und Tag 3 (48 Stunden nach der ECO -Initiierung).
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Optimaler Fluss im Sinne des primären Ergebniss bei Patienten mit niedrigem arteriellem Impulsdruck (<15 mmHg) zu unterschiedlichen Zeiten nach dem ECMO -Start (Tag 1, Tag 2 und Tag 3).
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Tag 1 (ECMO -Initiierung), Tag 2 (24 Stunden nach ECMO -Initiierung) und Tag 3 (48 Stunden nach der ECO -Initiierung).
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optimaler Strömung in Untergruppe 2 (normaler Pulsdruck)
Zeitfenster: Tag 1 (ECMO -Initiierung), Tag 2 (24 Stunden nach ECMO -Initiierung) und Tag 3 (48 Stunden nach der ECO -Initiierung).
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Optimaler Fluss wie das primäre Ergebnis bei Patienten mit normalem arteriellem Pulsdruck (> 15 mmHg) zu unterschiedlichen Zeiten nach dem ECMO -Start (Tag 1, Tag 2 und Tag 3).
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Tag 1 (ECMO -Initiierung), Tag 2 (24 Stunden nach ECMO -Initiierung) und Tag 3 (48 Stunden nach der ECO -Initiierung).
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Korrelation zwischen Fluss und anderen Perfusionsindikatoren
Zeitfenster: Tag 1 (ECMO -Initiierung), Tag 2 (24 Stunden nach ECMO -Initiierung) und Tag 3 (48 Stunden nach der ECO -Initiierung).
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Testen Sie die Korrelation zwischen Durchflussrate und Gewebeperfusionsindikatoren (SVO2, NIRSS, Atemquotient, CO2 -Lücke).
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Tag 1 (ECMO -Initiierung), Tag 2 (24 Stunden nach ECMO -Initiierung) und Tag 3 (48 Stunden nach der ECO -Initiierung).
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Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Sponsor
Ermittler
- Hauptermittler: Aurore Ughetto, MD, Montpellier University Hospital
Publikationen und hilfreiche Links
Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.
Allgemeine Veröffentlichungen
- Bakker J, Vincent JL, Gris P, Leon M, Coffernils M, Kahn RJ. Veno-arterial carbon dioxide gradient in human septic shock. Chest. 1992 Feb;101(2):509-15. doi: 10.1378/chest.101.2.509.
- Ostadal P, Mlcek M, Kruger A, Hala P, Lacko S, Mates M, Vondrakova D, Svoboda T, Hrachovina M, Janotka M, Psotova H, Strunina S, Kittnar O, Neuzil P. Increasing venoarterial extracorporeal membrane oxygenation flow negatively affects left ventricular performance in a porcine model of cardiogenic shock. J Transl Med. 2015 Aug 15;13:266. doi: 10.1186/s12967-015-0634-6.
- Burkhoff D, Sayer G, Doshi D, Uriel N. Hemodynamics of Mechanical Circulatory Support. J Am Coll Cardiol. 2015 Dec 15;66(23):2663-2674. doi: 10.1016/j.jacc.2015.10.017.
- Fuhrman BP, Hernan LJ, Rotta AT, Heard CM, Rosenkranz ER. Pathophysiology of cardiac extracorporeal membrane oxygenation. Artif Organs. 1999 Nov;23(11):966-9. doi: 10.1046/j.1525-1594.1999.06484.x.
- Burkhoff D, Sagawa K. Ventricular efficiency predicted by an analytical model. Am J Physiol. 1986 Jun;250(6 Pt 2):R1021-7. doi: 10.1152/ajpregu.1986.250.6.R1021.
- Mallat J, Pepy F, Lemyze M, Gasan G, Vangrunderbeeck N, Tronchon L, Vallet B, Thevenin D. Central venous-to-arterial carbon dioxide partial pressure difference in early resuscitation from septic shock: a prospective observational study. Eur J Anaesthesiol. 2014 Jul;31(7):371-80. doi: 10.1097/EJA.0000000000000064.
- Mesquida J, Saludes P, Gruartmoner G, Espinal C, Torrents E, Baigorri F, Artigas A. Central venous-to-arterial carbon dioxide difference combined with arterial-to-venous oxygen content difference is associated with lactate evolution in the hemodynamic resuscitation process in early septic shock. Crit Care. 2015 Mar 28;19(1):126. doi: 10.1186/s13054-015-0858-0.
- Routsi C, Vincent JL, Bakker J, De Backer D, Lejeune P, d'Hollander A, Le Clerc JL, Kahn RJ. Relation between oxygen consumption and oxygen delivery in patients after cardiac surgery. Anesth Analg. 1993 Dec;77(6):1104-10. doi: 10.1213/00000539-199312000-00004.
- Vallet B, Teboul JL, Cain S, Curtis S. Venoarterial CO(2) difference during regional ischemic or hypoxic hypoxia. J Appl Physiol (1985). 2000 Oct;89(4):1317-21. doi: 10.1152/jappl.2000.89.4.1317.
- Mecher CE, Rackow EC, Astiz ME, Weil MH. Venous hypercarbia associated with severe sepsis and systemic hypoperfusion. Crit Care Med. 1990 Jun;18(6):585-9. doi: 10.1097/00003246-199006000-00001.
- Groeneveld AB. Interpreting the venous-arterial PCO2 difference. Crit Care Med. 1998 Jun;26(6):979-80. doi: 10.1097/00003246-199806000-00002. No abstract available.
- Faden H. Prophylactic antibiotics in pediatrics cardiovascular surgery: current practices. Ann Thorac Surg. 1981 Mar;31(3):211-3. doi: 10.1016/s0003-4975(10)60928-9.
- Moller JE, Sionis A, Aissaoui N, Ariza A, Belohlavek J, De Backer D, Farber G, Gollmann-Tepekoylu C, Mebazaa A, Price S, Swol J, Thiele H, Hassager C. Step by step daily management of short-term mechanical circulatory support for cardiogenic shock in adults in the intensive cardiac care unit: a clinical consensus statement of the Association for Acute CardioVascular Care of the European Society of Cardiology SC, the European Society of Intensive Care Medicine, the European branch of the Extracorporeal Life Support Organization, and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2023 Jul 7;12(7):475-485. doi: 10.1093/ehjacc/zuad064.
- Chiolero RL, Revelly JP, Leverve X, Gersbach P, Cayeux MC, Berger MM, Tappy L. Effects of cardiogenic shock on lactate and glucose metabolism after heart surgery. Crit Care Med. 2000 Dec;28(12):3784-91. doi: 10.1097/00003246-200012000-00002.
- Khosravani H, Shahpori R, Stelfox HT, Kirkpatrick AW, Laupland KB. Occurrence and adverse effect on outcome of hyperlactatemia in the critically ill. Crit Care. 2009;13(3):R90. doi: 10.1186/cc7918. Epub 2009 Jun 12.
- Valenza F, Aletti G, Fossali T, Chevallard G, Sacconi F, Irace M, Gattinoni L. Lactate as a marker of energy failure in critically ill patients: hypothesis. Crit Care. 2005;9(6):588-93. doi: 10.1186/cc3818. Epub 2005 Sep 28.
- Laine GA, Hu BY, Wang S, Thomas Solis R, Reul GJ Jr. Isolated high lactate or low central venous oxygen saturation after cardiac surgery and association with outcome. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2013 Dec;27(6):1271-6. doi: 10.1053/j.jvca.2013.02.031. Epub 2013 Sep 5.
- Abrams D, Combes A, Brodie D. What's new in extracorporeal membrane oxygenation for cardiac failure and cardiac arrest in adults? Intensive Care Med. 2014 Apr;40(4):609-12. doi: 10.1007/s00134-014-3212-0. Epub 2014 Jan 29. No abstract available.
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn (Geschätzt)
15. April 2025
Primärer Abschluss (Geschätzt)
1. April 2026
Studienabschluss (Geschätzt)
1. April 2026
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
26. März 2025
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
17. April 2025
Zuerst gepostet (Tatsächlich)
20. April 2025
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Tatsächlich)
20. April 2025
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
17. April 2025
Zuletzt verifiziert
1. April 2025
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- RECHMPL24_0215
Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)
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NEIN
Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt
Nein
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt
Nein
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