- ICH GCP
- Registro de ensayos clínicos de EE. UU.
- Ensayo clínico NCT06936839
Flujo ECMO óptimo en la fase crítica del choque cardiogénico para optimizar la perfusión de los órganos periféricos y el estrés miocárdico (ECMO-FLOW)
El ECMO veno-arterial (VA ECMO) se considera la mejor técnica de salvación de vida en shock cardiogénico refractario (CS). Sin embargo, VA ECMO se asocia con efectos adversos potencialmente graves y complicaciones. Muchos autores han demostrado que VA ECMO aumenta la posterior del ventricular izquierda (LV), lo que lleva a un aumento del estrés del VI, la presión diastólica final del ventricular izquierda (LVEDP) y la presión auricular izquierda (LAP). Este aumento de la presión con frecuencia resulta en edema pulmonar y un mayor consumo de oxígeno miocárdico. Estas complicaciones son críticas para la supervivencia del paciente y la recuperación del miocardio y pueden conducir a estadías en el hospital prolongadas y al aumento de los costos de atención médica.
En ausencia de estudios clínicos y recomendaciones sólidas, el manejo optimizado de VA ECMO en la práctica clínica implica encontrar un flujo ECMO que equilibre la perfusión de órganos adecuada con la expulsión ventricular preservada, al tiempo que minimiza el estrés del VI. Dado que el flujo óptimo cambia con la recuperación del miocardio, las pruebas de rampa se realizan regularmente para ajustar el flujo ECMO.
Hasta la fecha, la gestión optimizada de VA ECMO se ha guiado empíricamente. El objetivo de este estudio es describir las consecuencias de las variaciones en el flujo de VA ECMO durante la fase crítica del shock cardiogénico en la perfusión de órganos periféricos y el estrés del VI. Al analizar las relaciones entre el caudal de VA ECMO, la perfusión periférica y el estrés miocárdico, los investigadores tienen como objetivo optimizar la configuración de flujo, posicularmente minimizando las posibles complicaciones de VA ECMO.
Durante las pruebas diarias de rampa, los investigadores planean recopilar datos hemodinámicos (gasto cardíaco, SVO₂, presión de pulso, Etco₂, vasopresores e inotropas), mediciones ecocardiográficas e indicadores de perfusión de órganos (NIRSS, CO₂ GAP, COTIBLE respiratorio, niveles de lactato). Los datos se recopilarán el día 1 (inicio de ECMO), el día 2 (24 horas después del inicio de ECMO) y el día 3 (48 horas después del inicio de ECMO).
Descripción general del estudio
Estado
Condiciones
Intervención / Tratamiento
Tipo de estudio
Inscripción (Estimado)
Contactos y Ubicaciones
Estudio Contacto
- Nombre: Aurore Ughetto, MD
- Número de teléfono: +33467335958
- Correo electrónico: a-ughetto@chu-montpellier.fr
Copia de seguridad de contactos de estudio
- Nombre: Philippe Gaudard, MD, PhD
- Número de teléfono: +33467335958
- Correo electrónico: p-gaudard@chu-montpellier.fr
Ubicaciones de estudio
-
-
Occitanie
-
Montpellier, Occitanie, Francia, 34090
- Montpellier University Hospital
-
Contacto:
- Aurore Ughetto, MD
- Número de teléfono: +33467335958
- Correo electrónico: a-ughetto@chu-montpellier.fr
-
-
Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
- Adulto
- Adulto Mayor
Acepta Voluntarios Saludables
Método de muestreo
Población de estudio
Descripción
Criterios de inclusión:
- shock cardiogénico
- tratado con VA ECMO por menos de 48 horas
Criterios de exclusión:
- ECMO iniciado para paro cardíaco refractario
- Cardiac Arres antes del shock cardiogénico con bajo flujo> 30 min
- Dosis de noradrenalina> 1 μg/kg/min, dosis de vasopresina> 2iu/h, dosis de dobutamina> 15 μg/kg/min, dosis de adrenalina> 1 μg/kg/min, o vasopresores o inotropas no estabilizados
- Choque cardiogénico posterior a la cardotomía
- Shock séptico
- Descarga ventricular izquierda por impella (cp/5) o atrioseptostomía
- Defecto septal auricular
- Defecto septal ventricular
- Mujeres embarazadas o lactantes
- Pacientes protegidos por ley (bajo tutela o curadora),
- Paciente que participa en otro estudio de investigación con un período de exclusión aún en progreso
- Oposición a la participación después de haber sido informado
- Paciente no afiliado a ningún sistema de atención médica
- Paciente no puede expresar no oposición sin una persona de confianza disponible
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
Cohortes e Intervenciones
Grupo / Cohorte |
Intervención / Tratamiento |
|---|---|
|
cohorte de estudio
Pacientes adultos en la fase temprana de un shock cardiogénico tratados con ECMO veno-arterial (<48h)
|
Observar la velocidad de flujo óptima para reducir el estrés ventricular izquierdo y mejorar la perfusión de los órganos periféricos durante las pruebas de rampa (realizados a niveles de QECMO de 100%, 75%, 50%y 25%, siempre que SVO₂ permanezca> 55%y NIRS RSO₂ permanezca> 50%)
|
¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
|---|---|---|
|
flujo óptimo
Periodo de tiempo: Día 1 (Iniciación ECMO), Día 2 (24 horas después del inicio de ECMO) y el día 3 (48 horas después del inicio de ECMO).
|
Flujo ECMO indexado a la superficie del cuerpo, definido como el flujo con PCWP mínimo (presión de cuña capilar pulmonar) y SVO2> 55% en diferentes momentos después del inicio del ECMO (día 1, día 2 y día 3).
|
Día 1 (Iniciación ECMO), Día 2 (24 horas después del inicio de ECMO) y el día 3 (48 horas después del inicio de ECMO).
|
Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
|---|---|---|
|
flujo óptimo según la ecocardiografía
Periodo de tiempo: Día 1 (Iniciación ECMO), Día 2 (24 horas después del inicio de ECMO) y el día 3 (48 horas después del inicio de ECMO).
|
Flujo ECMO indexado a la superficie del cuerpo, definido como el flujo con Lvedd mínimo (diámetro diastólico final del ventrículo izquierdo) y SVO2> 55% en diferentes momentos después del inicio del ECMO (día 1, día 2 y día 3).
|
Día 1 (Iniciación ECMO), Día 2 (24 horas después del inicio de ECMO) y el día 3 (48 horas después del inicio de ECMO).
|
|
flujo óptimo según el gasto cardíaco nativo del paciente
Periodo de tiempo: Día 1 (Iniciación ECMO), Día 2 (24 horas después del inicio de ECMO) y el día 3 (48 horas después del inicio de ECMO).
|
Flujo ECMO indexado al área de superficie del cuerpo, definido como el flujo con un gasto cardíaco nativo optimizado (medido o estimado por ETCO2 y presión de pulso arterial) en diferentes momentos después del inicio del ECMO (día 1, día 2 y día 3).
|
Día 1 (Iniciación ECMO), Día 2 (24 horas después del inicio de ECMO) y el día 3 (48 horas después del inicio de ECMO).
|
|
Flujo óptimo en el subgrupo 1 (baja presión de pulso)
Periodo de tiempo: Día 1 (Iniciación ECMO), Día 2 (24 horas después del inicio de ECMO) y el día 3 (48 horas después del inicio de ECMO).
|
Flujo óptimo según lo definido por el resultado primario en pacientes con baja presión de pulso arterial (<15 mmhg) en diferentes momentos después del inicio de ECMO (día 1, día 2 y día 3).
|
Día 1 (Iniciación ECMO), Día 2 (24 horas después del inicio de ECMO) y el día 3 (48 horas después del inicio de ECMO).
|
|
Flujo óptimo en el subgrupo 2 (presión de pulso normal)
Periodo de tiempo: Día 1 (Iniciación ECMO), Día 2 (24 horas después del inicio de ECMO) y el día 3 (48 horas después del inicio de ECMO).
|
Flujo óptimo según lo definido por el resultado primario en pacientes con presión de pulso arterial normal (> 15 mmhg) en diferentes momentos después del inicio de ECMO (día 1, día 2 y día 3).
|
Día 1 (Iniciación ECMO), Día 2 (24 horas después del inicio de ECMO) y el día 3 (48 horas después del inicio de ECMO).
|
|
Correlación entre el flujo y otros indicadores de perfusión
Periodo de tiempo: Día 1 (Iniciación ECMO), Día 2 (24 horas después del inicio de ECMO) y el día 3 (48 horas después del inicio de ECMO).
|
Pruebe la correlación entre la velocidad de flujo y los indicadores de perfusión tisular (SVO2, NIRSS, cociente respiratorio, brecha de CO2).
|
Día 1 (Iniciación ECMO), Día 2 (24 horas después del inicio de ECMO) y el día 3 (48 horas después del inicio de ECMO).
|
Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Investigadores
- Investigador principal: Aurore Ughetto, MD, Montpellier University Hospital
Publicaciones y enlaces útiles
Publicaciones Generales
- Bakker J, Vincent JL, Gris P, Leon M, Coffernils M, Kahn RJ. Veno-arterial carbon dioxide gradient in human septic shock. Chest. 1992 Feb;101(2):509-15. doi: 10.1378/chest.101.2.509.
- Ostadal P, Mlcek M, Kruger A, Hala P, Lacko S, Mates M, Vondrakova D, Svoboda T, Hrachovina M, Janotka M, Psotova H, Strunina S, Kittnar O, Neuzil P. Increasing venoarterial extracorporeal membrane oxygenation flow negatively affects left ventricular performance in a porcine model of cardiogenic shock. J Transl Med. 2015 Aug 15;13:266. doi: 10.1186/s12967-015-0634-6.
- Burkhoff D, Sayer G, Doshi D, Uriel N. Hemodynamics of Mechanical Circulatory Support. J Am Coll Cardiol. 2015 Dec 15;66(23):2663-2674. doi: 10.1016/j.jacc.2015.10.017.
- Fuhrman BP, Hernan LJ, Rotta AT, Heard CM, Rosenkranz ER. Pathophysiology of cardiac extracorporeal membrane oxygenation. Artif Organs. 1999 Nov;23(11):966-9. doi: 10.1046/j.1525-1594.1999.06484.x.
- Burkhoff D, Sagawa K. Ventricular efficiency predicted by an analytical model. Am J Physiol. 1986 Jun;250(6 Pt 2):R1021-7. doi: 10.1152/ajpregu.1986.250.6.R1021.
- Mallat J, Pepy F, Lemyze M, Gasan G, Vangrunderbeeck N, Tronchon L, Vallet B, Thevenin D. Central venous-to-arterial carbon dioxide partial pressure difference in early resuscitation from septic shock: a prospective observational study. Eur J Anaesthesiol. 2014 Jul;31(7):371-80. doi: 10.1097/EJA.0000000000000064.
- Mesquida J, Saludes P, Gruartmoner G, Espinal C, Torrents E, Baigorri F, Artigas A. Central venous-to-arterial carbon dioxide difference combined with arterial-to-venous oxygen content difference is associated with lactate evolution in the hemodynamic resuscitation process in early septic shock. Crit Care. 2015 Mar 28;19(1):126. doi: 10.1186/s13054-015-0858-0.
- Routsi C, Vincent JL, Bakker J, De Backer D, Lejeune P, d'Hollander A, Le Clerc JL, Kahn RJ. Relation between oxygen consumption and oxygen delivery in patients after cardiac surgery. Anesth Analg. 1993 Dec;77(6):1104-10. doi: 10.1213/00000539-199312000-00004.
- Vallet B, Teboul JL, Cain S, Curtis S. Venoarterial CO(2) difference during regional ischemic or hypoxic hypoxia. J Appl Physiol (1985). 2000 Oct;89(4):1317-21. doi: 10.1152/jappl.2000.89.4.1317.
- Mecher CE, Rackow EC, Astiz ME, Weil MH. Venous hypercarbia associated with severe sepsis and systemic hypoperfusion. Crit Care Med. 1990 Jun;18(6):585-9. doi: 10.1097/00003246-199006000-00001.
- Groeneveld AB. Interpreting the venous-arterial PCO2 difference. Crit Care Med. 1998 Jun;26(6):979-80. doi: 10.1097/00003246-199806000-00002. No abstract available.
- Faden H. Prophylactic antibiotics in pediatrics cardiovascular surgery: current practices. Ann Thorac Surg. 1981 Mar;31(3):211-3. doi: 10.1016/s0003-4975(10)60928-9.
- Moller JE, Sionis A, Aissaoui N, Ariza A, Belohlavek J, De Backer D, Farber G, Gollmann-Tepekoylu C, Mebazaa A, Price S, Swol J, Thiele H, Hassager C. Step by step daily management of short-term mechanical circulatory support for cardiogenic shock in adults in the intensive cardiac care unit: a clinical consensus statement of the Association for Acute CardioVascular Care of the European Society of Cardiology SC, the European Society of Intensive Care Medicine, the European branch of the Extracorporeal Life Support Organization, and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2023 Jul 7;12(7):475-485. doi: 10.1093/ehjacc/zuad064.
- Chiolero RL, Revelly JP, Leverve X, Gersbach P, Cayeux MC, Berger MM, Tappy L. Effects of cardiogenic shock on lactate and glucose metabolism after heart surgery. Crit Care Med. 2000 Dec;28(12):3784-91. doi: 10.1097/00003246-200012000-00002.
- Khosravani H, Shahpori R, Stelfox HT, Kirkpatrick AW, Laupland KB. Occurrence and adverse effect on outcome of hyperlactatemia in the critically ill. Crit Care. 2009;13(3):R90. doi: 10.1186/cc7918. Epub 2009 Jun 12.
- Valenza F, Aletti G, Fossali T, Chevallard G, Sacconi F, Irace M, Gattinoni L. Lactate as a marker of energy failure in critically ill patients: hypothesis. Crit Care. 2005;9(6):588-93. doi: 10.1186/cc3818. Epub 2005 Sep 28.
- Laine GA, Hu BY, Wang S, Thomas Solis R, Reul GJ Jr. Isolated high lactate or low central venous oxygen saturation after cardiac surgery and association with outcome. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2013 Dec;27(6):1271-6. doi: 10.1053/j.jvca.2013.02.031. Epub 2013 Sep 5.
- Abrams D, Combes A, Brodie D. What's new in extracorporeal membrane oxygenation for cardiac failure and cardiac arrest in adults? Intensive Care Med. 2014 Apr;40(4):609-12. doi: 10.1007/s00134-014-3212-0. Epub 2014 Jan 29. No abstract available.
Fechas de registro del estudio
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio (Estimado)
Finalización primaria (Estimado)
Finalización del estudio (Estimado)
Fechas de registro del estudio
Enviado por primera vez
Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad
Publicado por primera vez (Actual)
Actualizaciones de registros de estudio
Última actualización publicada (Actual)
Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad
Última verificación
Más información
Términos relacionados con este estudio
Palabras clave
Términos MeSH relevantes adicionales
Otros números de identificación del estudio
- RECHMPL24_0215
Plan de datos de participantes individuales (IPD)
¿Planea compartir datos de participantes individuales (IPD)?
Información sobre medicamentos y dispositivos, documentos del estudio
Estudia un producto farmacéutico regulado por la FDA de EE. UU.
Estudia un producto de dispositivo regulado por la FDA de EE. UU.
Esta información se obtuvo directamente del sitio web clinicaltrials.gov sin cambios. Si tiene alguna solicitud para cambiar, eliminar o actualizar los detalles de su estudio, comuníquese con register@clinicaltrials.gov. Tan pronto como se implemente un cambio en clinicaltrials.gov, también se actualizará automáticamente en nuestro sitio web. .