Dexmedetomidina versus hidrato de cloral para la sedación pediátrica durante el EEG

Los pacientes pediátricos que se someten a estudios de EEG a menudo requieren sedación debido a que no se quedan quietos durante el registro del EEG (la dificultad que tienen para obtener un estado de sueño por sí mismos durante un tiempo específico para el procedimiento). El agente de sedación ideal (para un EEG) debe tener un inicio de acción rápido, una duración moderada del efecto, un perfil de efectos secundarios mínimo o nulo y un efecto mínimo o nulo en la calidad del EEG. Históricamente, el hidrato de cloral ha sido el agente oral de elección para sedar a pacientes pediátricos para EEG. Sin embargo, el uso de hidrato de cloral ha estado plagado de muchos problemas, como el fracaso de la sedación, la actividad de fondo de las ondas beta potenciada por el fármaco que afecta la calidad del EEG y (especialmente en pacientes pediátricos) una experiencia desagradable similar a la de una intoxicación mientras se recupera de la sedación. Los eventos adversos poco comunes pero específicos asociados con el uso de hidrato de cloral incluyen irritación gástrica que causa náuseas, vómitos, diarrea; somnolencia residual o "resaca"; erupciones, fiebre, mareos, ataxia; desorientación, excitación paradójica y depresión respiratoria (especialmente cuando se combina con otros sedantes o narcóticos). El perfil de efectos secundarios y la interferencia de fármacos en la calidad del EEG del hidrato de cloral requieren la búsqueda de un agente alternativo para la sedación del EEG. Se ha demostrado que la clonidina tiene un mejor perfil de seguridad y carece de efecto farmacológico sobre la calidad del EEG en niños autistas en comparación con el hidrato de cloral. Los efectos beneficiosos de la clonidina se han atribuido a su actividad agonista del receptor alfa-2. Creemos que el nuevo agonista alfa-2 dexmedetomidina debería tener un mejor perfil de seguridad con un efecto mínimo o nulo en la calidad del EEG debido a su acción selectiva sobre el receptor alfa-2.

En comparación con la clonidina, la dexmedetomidina es más específica para el receptor alfa-2 y tiene una vida media de eliminación más corta. Produce sedación, ansiolisis y analgesia dependiente de la dosis sin depresión respiratoria.

La dexmedetomidina produce una forma inusualmente cooperativa de sedación, en la que los pacientes pasan fácilmente del sueño a la vigilia y luego vuelven a dormirse cuando no están estimulados. Su uso se asocia con menos desinhibición que la que comúnmente se ha asociado con otros agentes sedantes como el propofol y las benzodiazepinas. Los efectos hemodinámicos de la dexmedetomidina resultan de mecanismos periféricos y centrales (constricción del músculo liso vascular periférico, disminución del flujo de salida simpático central y aumento de la actividad vagal) con un resultado neto de reducción significativa de las catecolaminas circulantes, reducción moderada de la presión arterial y una reducción moderada en la frecuencia cardíaca. Se ha demostrado que los agonistas alfa-2 tienen efectos mínimos sobre la ventilación tanto en voluntarios sanos como en pacientes de la UCI. El efecto benigno de esta clase de fármaco sobre el impulso ventilatorio se destaca por la aprobación de la dexmedetomidina por parte de la FDA como el único sedante para cuidados intensivos recomendado para uso continuo después de la extubación. Aunque los agonistas alfa-2 atenúan las respuestas al estrés, incluidas las respuestas neurohumorales, el uso a corto plazo de dexmedetomidina (

En resumen, la dexmedetomidina tiene el potencial de ser un buen agente sedante para la sedación de procedimientos y no procedimientos en niños, en parte debido a su perfil favorable de efectos secundarios, efecto mínimo sobre el impulso respiratorio y mínima agitación de emergencia después del procedimiento. Además, su biodisponibilidad sublingual lo hace atractivo como agente oral alternativo para la sedación EEG. Causa sueño natural; y debido a que los niños pueden despertarse intencionalmente durante su sedación y luego reanudar el sueño cuando no están estimulados, permite registros de EEG completos que contienen estados de vigilia, somnolencia y sueño.

Presumimos que el uso de dexmedetomidina para la sedación en estudios de EEG pediátricos será más eficaz que el hidrato de cloral con un perfil de seguridad, tolerancia y aceptación del paciente superiores. También planteamos la hipótesis de que el uso de dexmedetomidina minimizará el grado de actividad beta de fondo potenciada por el fármaco en los registros de EEG con sedación.