Calcificación de la arteria coronaria en la diabetes tipo 1

FONDO:

Aproximadamente el 10 por ciento de la morbilidad y mortalidad por enfermedad arterial coronaria prematura (EAC) en la población general se debe a la diabetes mellitus insulinodependiente (IDDM). A la edad de 55 años, el 35 por ciento de los pacientes con IDDM mueren de CAD, en contraste con solo el 8 por ciento de los hombres no diabéticos y el 4 por ciento de las mujeres. En los EE. UU., IDDM afecta al menos a 750 000 personas y este número está creciendo rápidamente como efecto del aumento de la incidencia y la mejora de la supervivencia. El control estricto de la glucosa en sangre puede retrasar el desarrollo de complicaciones microvasculares, pero no se ha demostrado de manera convincente un efecto protector sobre las enfermedades cardíacas.

NARRATIVA DE DISEÑO:

Este estudio observacional basado en la población evaluó transversalmente un grupo basado en la población de 656 pacientes con IDDM de 20 a 55 años de edad y 764 de sus controles de cónyuge/pareja no diabéticos utilizando la tomografía computarizada por haz de electrones (EBCT). Los pacientes y los controles se compararon en cuanto a la cantidad y distribución anatómica del calcio arterial coronario (CAC), un marcador de aterosclerosis, y el área del ventrículo izquierdo (VI), un marcador de hipertrofia del VI y miocardiopatía diabética. Se definieron los factores demográficos, metabólicos y conductuales asociados con el aumento del área CAC y LV. Se utilizaron métodos epidemiológicos estándar para determinar la prevalencia de EAC clínica, definida por infarto de miocardio previo, revascularización o angina en la población de estudio. En 100 pacientes con IDDM de alto riesgo asintomáticos (CAC mayor o igual a 20 o área del LV mayor de 60 cm2), en 50 pacientes de bajo riesgo (CAC y área del LV por debajo de estos límites) y en 20 controles no diabéticos de edad sexo emparejado con los pacientes de alto riesgo, se realizó una tomografía computarizada por emisión de fotón único (MIBI SPECT) con tecnecio-99m sestamibi en reposo-estrés gatillado por ECG. Esto ayudó a determinar la presencia de defectos de perfusión miocárdica ya cuantificar la reserva de perfusión miocárdica, así como a relacionar anatómicamente estos hallazgos con la distribución de CAC por EBCT. Además, se determinaron los volúmenes del VI, la fracción de eyección, el movimiento de la pared y el engrosamiento, y se relacionaron con el área del VI mediante EBCT. Finalmente, la cohorte de estudio de 656 pacientes con IDDM y 764 cónyuges/parejas no diabéticos fueron seguidos durante un período de 3 años para medir el cambio en el CAC y el área del LV utilizando una EBCT repetida e identificar los factores de riesgo metabólicos y conductuales para la progresión en estos índices. Se monitorizó la mortalidad por causa específica y se determinaron todos los eventos cardíacos fatales y no fatales. En el subgrupo de 100 pacientes con IDDM de alto riesgo estudiados con MIBI SPECT al inicio del estudio y en todos los pacientes de bajo riesgo cuyo CAC aumentó en más de 50 durante el seguimiento, se utilizó MIBI SPECT para evaluar el cambio en la perfusión miocárdica, Volúmenes del VI, fracción de eyección, movimiento de la pared y engrosamiento, así como relacionar estos hallazgos con el cambio en el CAC y el área del VI por EBCT.

El estudio se amplió para seguir a la cohorte durante tres años más para lograr los siguientes objetivos específicos: 1. Determinar, entre pacientes diabéticos tipo 1 (T1D) y controles comparables, los factores de riesgo para: a. Progresión de 6 años de calcificación coronaria definida por tomografía por haz de electrones (EBT) - marcador de aterosclerosis coronaria b. Desarrollo de 6 años de defectos de perfusión miocárdica y cambios en la reserva de perfusión miocárdica relativa definida mediante imágenes MIBI SPECT con tecnecio-99m en reposo-estrés sincronizadas con ECG c. Incidencia a 6 años de EAC clínica, definida por infarto de miocardio mortal y no mortal, revascularización o angina, así como accidente cerebrovascular, arteriopatía periférica y mortalidad por causas específicas. 2. Desarrollar una medida clínicamente útil de la sensibilidad a la insulina que sea directamente comparable entre pacientes con DT1 y personas no diabéticas para determinar con mayor precisión el papel de la resistencia a la insulina en el desarrollo de CAC prematura en la diabetes tipo I.