El papel de la descomposición de la proteína muscular en la regulación de la calidad muscular en personas mayores frágiles

El envejecimiento se asocia con deterioro de la función del músculo esquelético. Esto es evidente no solo por una capacidad reducida para generar fuerza y ​​potencia a nivel de todo el músculo, sino también por una disminución en la velocidad de contracción de las fibras musculares individuales y la generación de fuerza. Combinados con la atrofia muscular, estos cambios conducen a una reducción de la fuerza y ​​la calidad muscular y a la pérdida de la función física con la edad. Clínicamente, la calidad muscular puede ser un mejor indicador de la capacidad funcional general que la fuerza muscular absoluta. Por lo tanto, identificar los mecanismos subyacentes a la pérdida de calidad muscular relacionada con la edad es de gran relevancia para la prevención del deterioro funcional con el envejecimiento. La explicación de la pérdida de calidad muscular con el envejecimiento parece ser multifactorial, con alteraciones en la activación muscular voluntaria, la arquitectura muscular, la infiltración de grasa y las propiedades contráctiles deterioradas de las fibras musculares individuales como posibles contribuyentes. La fuerza específica de una sola fibra parece estar relacionada con el contenido de la cadena pesada de miosina (MHC), que se cree que refleja el número de puentes cruzados disponibles. La reducción de la fuerza específica de una sola fibra con el envejecimiento puede ser una consecuencia de la reducción de la síntesis de MHC y/o una mayor concentración de tejido no contráctil (p. lípidos intramiocelulares).

Algunos estudios en ratones también indican una actividad atenuada en algunas de las vías responsables de la degradación de las proteínas musculares con el envejecimiento (especialmente la autofagia). Como resultado, las proteínas y los orgánulos dañados no se eliminan tan eficazmente como deberían, lo que en última instancia podría comprometer la capacidad del músculo para producir fuerza. Además, la eficiencia reducida de la mitofagia y la lipofagia (dos formas específicas de autofagia) puede afectar indirectamente la fuerza específica de una sola fibra, a través del daño oxidativo por especies reactivas de oxígeno (ROS) y el aumento de los niveles de lípidos intramiocelulares, respectivamente. Aunque los estudios en animales indican una función autofágica atenuada, el ejercicio parece restaurar la actividad en esta vía. Se desconoce si este también es el caso en humanos. Por lo tanto, el propósito de este estudio es investigar cómo los diferentes factores que contribuyen a la reducción de la calidad muscular en ancianos frágiles, con énfasis en la relación entre la calidad muscular y la autofagia, pueden ser contrarrestados por un programa de entrenamiento de fuerza específico dirigido a la calidad muscular y la masa muscular. .

En este ensayo controlado aleatorizado, los investigadores intentarán reclutar ancianos frágiles, ya que se ha demostrado que la calidad muscular es baja en esta población. Como consecuencia, se espera que el potencial para mejorar la calidad muscular sea grande. Los sujetos serán asignados aleatoriamente a dos grupos; un grupo realizó entrenamiento de fuerza dos veces por semana durante 10 semanas además de recibir suplementos proteicos diarios. El otro grupo solo recibirá el suplemento proteico. Se realizarán varias pruebas antes y después del período de intervención, incluido un día de prueba en el que se obtiene una biopsia tanto en reposo como 2,5 horas después del entrenamiento de fuerza + suplemento proteico o solo suplemento proteico. Esto proporcionará información sobre la regulación de la degradación de proteínas musculares en estado de reposo, después de la ingesta de proteínas y después del entrenamiento de fuerza en combinación con la ingesta de proteínas. Como esto se hará tanto antes como después del período de entrenamiento, también proporcionará información sobre cómo el entrenamiento de fuerza a largo plazo afecta la actividad en estos sistemas.