Rola rozpadu białek mięśniowych w regulacji jakości mięśni u słabych osób starszych

Starzenie się jest związane z upośledzoną funkcją mięśni szkieletowych. Objawia się to nie tylko zmniejszoną zdolnością do generowania siły i mocy na poziomie całego mięśnia, ale także spadkiem szybkości skurczu poszczególnych włókien mięśniowych i generowania siły. W połączeniu z zanikiem mięśni, zmiany te prowadzą do zmniejszenia siły i jakości mięśni oraz utraty sprawności fizycznej wraz z wiekiem. Klinicznie jakość mięśni może być lepszym wskaźnikiem ogólnej wydolności funkcjonalnej niż bezwzględna siła mięśni. Zatem identyfikacja mechanizmów leżących u podstaw utraty jakości mięśni związanej z wiekiem ma duże znaczenie dla zapobiegania upośledzeniu czynnościowemu wraz ze starzeniem. Wyjaśnienie utraty jakości mięśni wraz ze starzeniem wydaje się być wieloczynnikowe, przy czym prawdopodobnie przyczyniają się do tego zmiany w dobrowolnej aktywacji mięśni, architekturze mięśni, naciekaniu tłuszczu i upośledzonych właściwościach skurczowych pojedynczych włókien mięśniowych. Wydaje się, że siła właściwa pojedynczego włókna jest związana z zawartością ciężkiego łańcucha miozyny (MHC), co, jak się uważa, odzwierciedla liczbę dostępnych mostków krzyżowych. Zmniejszenie się wraz ze starzeniem siły właściwej pojedynczego włókna może być zatem konsekwencją zmniejszonej syntezy MHC i/lub zwiększonej koncentracji tkanki niekurczliwej (np. lipidy wewnątrzkomórkowe).

Niektóre badania na myszach wskazują również na osłabioną aktywność niektórych szlaków odpowiedzialnych za degradację białek mięśniowych wraz z wiekiem (zwłaszcza autofagia). W rezultacie uszkodzone białka i organelle nie są usuwane tak skutecznie, jak powinny, co może ostatecznie zagrozić zdolności mięśni do wytwarzania siły. Ponadto zmniejszona wydajność mitofagii i lipofagii (dwie specyficzne formy autofagii) może pośrednio wpływać na siłę właściwą pojedynczego włókna, odpowiednio poprzez uszkodzenia oksydacyjne przez reaktywne formy tlenu (ROS) i zwiększone poziomy lipidów wewnątrzkomórkowych. Chociaż badania na zwierzętach wskazują na osłabioną funkcję autofagiczną, wydaje się, że ćwiczenia przywracają aktywność na tym szlaku. Nie wiadomo, czy dotyczy to również ludzi. Dlatego celem tego badania jest zbadanie, w jaki sposób różnym czynnikom przyczyniającym się do obniżenia jakości mięśni u słabych osób starszych, z naciskiem na związek między jakością mięśni a autofagią, można przeciwdziałać za pomocą określonego programu treningu siłowego ukierunkowanego na jakość mięśni i masa mięśniowa .

W tym randomizowanym, kontrolowanym badaniu badacze będą dążyć do rekrutacji słabych osób starszych, ponieważ wykazano, że jakość mięśni w tej populacji jest niska. W konsekwencji oczekuje się, że potencjał poprawy jakości mięśni będzie duży. Badani zostaną losowo przydzieleni do dwóch grup; jedna grupa wykonująca trening siłowy dwa razy w tygodniu przez 10 tygodni oprócz codziennej suplementacji białka. Druga grupa otrzyma jedynie odżywkę białkową. Przed i po okresie interwencji zostanie wykonanych kilka testów, w tym dzień testowy, w którym biopsję uzyskuje się zarówno w spoczynku, jak i 2,5 godziny po treningu siłowym + suplementacja białka lub tylko suplementacja białka. Dostarczy to informacji na temat regulacji rozpadu białek mięśniowych w stanie spoczynku, po spożyciu białka oraz po treningu siłowym w połączeniu z spożyciem białka. Ponieważ zostanie to zrobione zarówno przed, jak i po okresie treningowym, dostarczy również informacji o tym, jak długotrwały trening siłowy wpływa na aktywność w tych układach.