Die Rolle des Muskelproteinabbaus bei der Regulation der Muskelqualität bei gebrechlichen älteren Menschen

Das Altern ist mit einer Beeinträchtigung der Skelettmuskelfunktion verbunden. Dies zeigt sich nicht nur durch eine verringerte Fähigkeit, Kraft und Leistung auf der gesamten Muskelebene zu erzeugen, sondern auch durch eine Abnahme der Kontraktionsgeschwindigkeit und Krafterzeugung einzelner Muskelfasern. In Kombination mit Muskelatrophie führen diese Veränderungen mit zunehmendem Alter zu einer verminderten Muskelkraft und -qualität sowie zu einem Verlust der körperlichen Funktion. Klinisch kann die Muskelqualität ein besserer Indikator für die allgemeine Funktionskapazität sein als die absolute Muskelkraft. Daher ist die Identifizierung der Mechanismen, die dem altersbedingten Verlust der Muskelqualität zugrunde liegen, von hoher Relevanz für die Prävention funktioneller Beeinträchtigungen im Alter. Die Erklärung für den Verlust der Muskelqualität mit zunehmendem Alter scheint multifaktoriell zu sein, wobei Veränderungen in der willkürlichen Muskelaktivierung, der Muskelarchitektur, der Fettinfiltration und beeinträchtigten kontraktilen Eigenschaften einzelner Muskelfasern wahrscheinlich dazu beitragen. Die spezifische Kraft einer einzelnen Faser scheint mit dem Gehalt an schwerer Myosinkette (MHC) in Beziehung zu stehen, von dem angenommen wird, dass er die Anzahl verfügbarer Querbrücken widerspiegelt. Die Verringerung der spezifischen Kraft einer einzelnen Faser mit zunehmendem Alter kann somit eine Folge einer verringerten MHC-Synthese und/oder einer erhöhten Konzentration von nicht-kontraktilem Gewebe (z. intramyozelluläre Lipide).

Einige Studien an Mäusen weisen auch auf eine abgeschwächte Aktivität in einigen der Wege hin, die für den Abbau von Muskelproteinen mit zunehmendem Alter verantwortlich sind (insbesondere Autophagie). Infolgedessen werden beschädigte Proteine ​​und Organellen nicht so effektiv entfernt, wie sie sollten, was letztendlich die Fähigkeit des Muskels, Kraft zu erzeugen, beeinträchtigen könnte. Darüber hinaus kann die verringerte Effizienz von Mitophagie und Lipophagie (zwei spezifische Formen der Autophagie) indirekt die spezifische Kraft einer einzelnen Faser beeinflussen, und zwar durch oxidative Schädigung durch reaktive Sauerstoffspezies (ROS) bzw. erhöhte Spiegel intramyozellulärer Lipide. Obwohl Tierstudien auf eine abgeschwächte autophagische Funktion hindeuten, scheint Bewegung die Aktivität in diesem Weg wiederherzustellen. Ob dies auch beim Menschen der Fall ist, ist unbekannt. Ziel dieser Studie ist es daher zu untersuchen, wie den verschiedenen Faktoren, die zu einer verminderten Muskelqualität bei gebrechlichen älteren Menschen beitragen, mit Schwerpunkt auf der Beziehung zwischen Muskelqualität und Autophagie, durch ein spezifisches Krafttrainingsprogramm entgegengewirkt werden kann, das auf Muskelqualität und Muskelmasse abzielt .

In dieser randomisierten kontrollierten Studie werden die Forscher darauf abzielen, gebrechliche ältere Personen zu rekrutieren, da sich in dieser Population gezeigt hat, dass die Muskelqualität gering ist. Infolgedessen wird ein großes Potenzial für eine verbesserte Muskelqualität erwartet. Die Probanden werden in zwei Gruppen randomisiert; eine Gruppe führte 10 Wochen lang zweimal pro Woche Krafttraining durch, zusätzlich zur täglichen Proteinergänzung. Die andere Gruppe erhält nur die Proteinergänzung. Vor und nach dem Interventionszeitraum werden mehrere Tests durchgeführt, darunter ein Testtag, an dem sowohl in Ruhe als auch 2,5 Stunden nach Krafttraining + Proteinergänzung oder nur Proteinergänzung eine Biopsie entnommen wird. Dies gibt Aufschluss über die Regulierung des Muskelproteinabbaus im Ruhezustand, nach Proteinzufuhr und nach Krafttraining in Kombination mit Proteinzufuhr. Da dies sowohl vor als auch nach der Trainingszeit erfolgt, gibt es auch Aufschluss darüber, wie sich ein langfristiges Krafttraining auf die Aktivität in diesen Systemen auswirkt.