O Papel da Quebra de Proteína Muscular na Regulação da Qualidade Muscular em Idosos Frágeis

O envelhecimento está associado ao comprometimento da função muscular esquelética. Isso é evidente não apenas por uma capacidade reduzida de gerar força e potência em todo o nível muscular, mas também por um declínio na velocidade de contração da fibra muscular individual e na geração de força. Combinadas com a atrofia muscular, essas alterações levam à redução da força e qualidade muscular e à perda da função física com a idade. Clinicamente, a qualidade muscular pode ser um melhor indicador da capacidade funcional geral do que a força muscular absoluta. Assim, identificar os mecanismos subjacentes à perda de qualidade muscular relacionada à idade é de grande relevância para a prevenção do comprometimento funcional com o envelhecimento. A explicação para a perda de qualidade muscular com o envelhecimento parece ser multifatorial, com alterações na ativação muscular voluntária, arquitetura muscular, infiltração de gordura e propriedades contráteis prejudicadas de fibras musculares individuais sendo prováveis ​​contribuintes. A força específica da fibra única parece estar relacionada ao conteúdo da cadeia pesada de miosina (MHC), que reflete o número de pontes cruzadas disponíveis. A redução da força específica da fibra única com o envelhecimento pode, portanto, ser uma consequência da redução da síntese de MHC e/ou aumento da concentração de tecido não contrátil (por exemplo, lipídios intramiocelulares).

Alguns estudos em camundongos também indicam atividade atenuada em algumas das vias responsáveis ​​pela degradação de proteínas musculares com o envelhecimento (especialmente autofagia). Como resultado, as proteínas e organelas danificadas não são removidas com a eficácia que deveriam, o que pode comprometer a capacidade do músculo de produzir força. Além disso, a redução da eficiência da mitofagia e da lipofagia (duas formas específicas de autofagia) pode afetar indiretamente a força específica de uma única fibra, por meio de dano oxidativo por espécies reativas de oxigênio (ROS) e aumento dos níveis de lipídeos intramiocelulares, respectivamente. Embora estudos em animais indiquem função autofágica atenuada, o exercício parece restaurar a atividade nessa via. Se este também é o caso em humanos é desconhecido. Assim, o objetivo deste estudo é investigar como os diferentes fatores que contribuem para a redução da qualidade muscular em idosos frágeis, com ênfase na relação entre qualidade muscular e autofagia, podem ser contrabalançados por um programa de treinamento de força específico visando qualidade e massa muscular .

Neste estudo controlado randomizado, os investigadores terão como objetivo recrutar idosos frágeis, pois a qualidade muscular é baixa nessa população. Como consequência, espera-se que o potencial para melhorar a qualidade muscular seja grande. Os indivíduos serão randomizados em dois grupos; um grupo realizando treinamento de força duas vezes por semana durante 10 semanas, além de receber suplementação diária de proteína. O outro grupo receberá apenas o suplemento proteico. Vários testes serão realizados antes e depois do período de intervenção, incluindo um dia de teste onde uma biópsia é obtida em repouso e 2,5 horas após o treinamento de força + suplementação proteica ou apenas suplementação proteica. Isso fornecerá informações sobre a regulação da degradação de proteínas musculares em estado de repouso, após a ingestão de proteínas e após o treinamento de força em combinação com a ingestão de proteínas. Como isso será feito antes e depois do período de treinamento, também fornecerá informações sobre como o treinamento de força de longo prazo afeta a atividade nesses sistemas.