El impacto de la infección parasitaria en la esclerosis múltiple y el síndrome nefrótico

Las infecciones por protozoarios parasitarios tienen cambios inmunomoduladores prominentes en diferentes enfermedades autoinmunes. Además, se estableció que los helmintos y sus derivados desempeñan una función protectora. Los ensayos clínicos de enfermedades autoinmunes han probado el evidente efecto inmunomodulador de los helmintos en la enfermedad inflamatoria intestinal, la esclerosis múltiple y la artritis reumatoide. La autoinmunidad es la incapacidad del sistema inmunológico para diferenciar entre antígenos extraños y propios, lo que resulta en daño de los tejidos sanos. Recientemente, estudios epidemiológicos sólidos revelaron un aumento constante en la incidencia de enfermedades autoinmunes en los países desarrollados. Además, la prevalencia de las enfermedades autoinmunes varía entre las zonas rurales y urbanas dentro del mismo país. Los elevados registros de incidencia de enfermedades autoinmunes en estos países se atribuyen a la disminución de la prevalencia de enfermedades infecciosas (hipótesis de la higiene).

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria desmielinizante que afecta al SNC. Aunque su etiología sigue siendo oscura, varias líneas de evidencia muestran que la autoinmunidad tiene un papel importante en la patogénesis de la enfermedad. Investigaciones recientes explican que las infecciones parasitarias pueden alterar el curso de la enfermedad. Lo cual se manifiesta en forma de una disminución del número de recaídas, un cambio mínimo en las puntuaciones de discapacidad y una menor actividad de resonancia magnética.

El síndrome nefrótico infantil (SN) es una enfermedad mundial cuya incidencia y pronóstico varían mucho según la distribución geográfica, con una prevalencia de 15 por 100.000 menores de 16 años y mayor incidencia en el sur de Asia (paquistaní, indio y bangladesí) y Niños árabes. El NS se considera una enfermedad con deterioro inmunológico. Además, algunas infecciones están relacionadas con el síndrome nefrótico. Es posible que las infecciones parasitarias sean desencadenantes inespecíficos del SN. Por ejemplo, se sabe que las infecciones parasitarias están asociadas con lesiones glomerulares mediadas por complejos inmunes. Además, los parásitos pueden mediar en la expresión alterada de citoquinas de las células T colaboradoras, la unión de autoanticuerpos a autoantígenos glomerulares y la formación de complejos inmunes.

El presente estudio aclara dos potenciales muy interesantes y aún inexplorados: ¿las infecciones parasitarias agravan o mejoran el curso de las enfermedades autoinmunes? Además, ¿cuál es la prevalencia de infecciones parasitarias en MS y NS en nuestra gobernación?