Влияние паразитарной инфекции на рассеянный склероз и нефротический синдром

Паразитарные протозойные инфекции имеют выраженные иммуномодулирующие изменения при различных аутоиммунных заболеваниях. Более того, установлена ​​защитная роль гельминтов и их производных. Клинические испытания аутоиммунных заболеваний подтвердили очевидный иммуномодулирующий эффект гельминтов при воспалительных заболеваниях кишечника, рассеянном склерозе и ревматоидном артрите. Аутоиммунитет — это неспособность иммунной системы различать чужеродные и собственные антигены, что приводит к повреждению здоровых тканей. В последнее время серьезные эпидемиологические исследования выявили устойчивый рост заболеваемости аутоиммунными заболеваниями в развитых странах. Кроме того, распространенность аутоиммунных заболеваний варьируется в сельских и городских районах одной и той же страны. Высокие показатели заболеваемости аутоиммунными заболеваниями в этих странах объясняются снижением распространенности инфекционных заболеваний «гигиенической гипотезой».

Рассеянный склероз (РС) – воспалительное демиелинизирующее заболевание, поражающее ЦНС. Хотя его этиология остается неясной, некоторые данные показывают, что аутоиммунитет играет важную роль в патогенезе заболевания. Недавние исследования показывают, что паразитарные инфекции могут изменить течение заболевания. Это проявляется в уменьшении числа рецидивов, минимальном изменении показателей инвалидности и снижении активности МРТ.

Детский нефротический синдром (НС) является заболеванием, распространяющимся во всем мире, заболеваемость и прогноз которого сильно различаются в зависимости от географического распределения: распространенность составляет 15 на 100 000 в возрасте до 16 лет, а более высокая заболеваемость наблюдается в Южной Азии (Пакистан, Индия и Бангладеш) и Арабские дети. НС рассматривают как заболевание с нарушением иммунитета. Также установлено, что некоторые инфекции связаны с нефротическим синдромом. Паразитарные инфекции могут быть неспецифическими триггерами НС. Например, известно, что паразитарные инфекции связаны с поражением клубочков, опосредованным иммунными комплексами. Кроме того, паразиты могут опосредовать измененную экспрессию цитокинов Т-хелперов, связывание аутоантител с гломерулярными аутоантигенами и образование иммунных комплексов.

Настоящее исследование проясняет два очень интересных и пока неизученных потенциала: усугубляют или улучшают ли паразитарные инфекции течение аутоиммунных заболеваний? Кроме того, какова распространенность паразитарных инфекций при РС и НС в нашей провинции?