Mikrovaskulaarinen virtaus ja reaktiivisuus potilailla, jotka esiintyvät COVID-19:n akuutissa vaiheessa.

Aiempien sydän- ja verisuonitautien esiintymisen ja epäsuotuisan ennusteen välinen yhteys on osoitettu potilailla, joilla on COVID-19 (koronavirustauti-19), jolloin kuolleisuus lisääntyy jopa 5–10-kertaiseksi.

Alkuprosessina SARS-CoV-2-virus, joka on ankkuroitu transmembraaniseen angiotensiinia konvertoivaan entsyymiin 2 (ECA2), tunkeutuu isäntäsoluihin, mukaan lukien endoteelisoluihin, perisyytteihin ja makrofageihin, tyypin II pneumosyyttien lisäksi.

Solujen invaasio johtaa useiden tulehdusta edistävien sytokiinien ("sytokiinimyrsky"), kuten IL-1β:n, IFN-1:n ja IL-6:n, vapauttamiseen immuunijärjestelmän soluista. Sytokiinit puolestaan ​​lisäävät verisuonitulehdusprosessia ja leukosyyttien ja verisuonten endoteelin adheesioproteiinien ilmentymistä, mikä johtaa endoteelin aktivaatioon, johon liittyy pro-koagulantti- ja pro-adhesiivinen fenotyyppi - leukosyyttien, verihiutaleiden, punasolujen ja verisuonten endoteelin välillä - mikroverenkierron toimintahäiriöiselle endoteelille ominaista, mikä johtaa vakaviin muutoksiin mikrovaskulaarisessa virtauksessa ja sen seurauksena kudosten perfuusiossa.

On myös syytä huomata, että komplikaatioiden kehittymiselle alttiimpia potilaita ovat ne potilaat, joilla on jo endoteelin toimintahäiriö, joka liittyy useisiin riskitekijöihin, kuten miesten sukupuoleen ja tupakointiin, sekä liitännäissairauksiin, kuten verenpainetauti, diabetes ja liikalihavuus. liittyy COVID-19:n huonoon ennusteeseen.

Ottaen huomioon, että COVID-19:n akuutin vaiheen potilaiden systeemisten mikrovaskulaaristen muutosten voimakkuus saattaa liittyä taudin etenemiseen ja ennusteeseen, tämän poikkileikkaus- ja havainnointitutkimuksen tavoitteena on tutkia endoteelin toimintahäiriöitä näillä potilailla ja arvioida myös assosiaatioita. endoteelin toimintahäiriön esiintymisen ja demografisten, kliinisten ja laboratoriomuuttujien välillä.