Idiopaattisen karpaalitunnelin oireyhtymän hematologiset markkerit

Ranteen palmarin puolella sijaitsevaa karpaalitunnelia rajoittavat lääketieteellisesti kamaatin pisformi ja koukku sekä sivusuunnassa scaphapoidin ja trapeziumin tuberositeettien avulla. Paksu sidekudos (flexor retinaculum) kattaa nämä neljä luista esitystä, muodostaen tunnelin sormien ulkopuolisille flexor -jänteille (flexor digitorum profundus, flexor digitorum superficialis ja flexor policis longus) pitäen ne paikoillaan ranteen taipumisen aikana. Mediaani hermo on yläraajan tärkein perifeerinen hermo. Se on peräisin brachial plexuksen sivu- ja mediaalisista johdoista. Se etenee käsivarteen pitkin käsivartta seuraten polkua karpaalitunnelin läpi kohti rannetta; Täällä se haarautuu tarjoamaan motorista tukea Thenar -lihasryhmälle ja aistien inervaatiolle Palmarin pinnalle. Se tunkeutuu peukalon, etusormen, keskisormen ja puolet renkaan sormesta. Karpaalitunnelin oireyhtymä (CTS) tapahtuu, kun tunneli kapenee tai ulkoiset flexor -jänteet tai jänteen vaipat. Se nähdään yleisimmin 3.-5. vuosikymmeninä ja on kolme kertaa yleisempi naisilla kuin miehillä. Karpaalitunnelin kapeneminen vaikuttaa mediaanihermyyn aiheuttaen aistien häiriöoireita sisäisissä sormissa. Oireet voivat edistyä silloislihasheikkouteen, mikä johtaa heikentyneeseen tarttuvuuteen.

Vaikka CTS: n patofysiologia on monitekijäinen, sitä voidaan yksinkertaistaa mediaanihermon puristuksena karpaalitunnelin tasolla. Kaksi yleisintä puristuspaikkaa ovat Flexor Retinalumin alla tunnelin poistumisessa ja hamaatin koukussa. Kompressiotulokset lisääntyneestä lokerepainosta karpaalitunnelissa ja vähentyneestä tilavuudesta. Yleisin mekanismi on käden ulkopuolisia taivutusjänteitä ympäröivän nivelkudoksen hypertrofia. Tämä hypertrofia voi kehittyä liiallisen käytön, ranteen trauman tai sen taustalla olevan tulehduksellisen prosessin, kuten niveltulehduksen, takia. Systeemiset sairaudet, kuten liikalihavuus, diabetes mellitus (DM), krooninen munuaissairaus, nivelreuma, kilpirauhasen vajaatoiminta, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta ja raskaus ovat myös CTS: n riskitekijöitä.

Korkea kehon massaindeksi (BMI) on merkittävä riskitekijä CTS: n kehittämisessä. BMI: n ja CTS: n vakavuuden välillä on raportoitu positiivinen korrelaatio. CTS on yleisempi potilailla, joilla on metabolinen oireyhtymä, jolle on ominaista vatsan liikalihavuus, aterogeeninen dyslipidemia, korkea verenpaine, insuliiniresistenssi tai glukoosi -intoleranssi, ja se on protromboottinen ja tulehdusta edistävä endokrinopatia. CTS: n vakavuus on myös näillä potilailla korkeampi.

Ympäristötyöpaikan tekijät voivat edistää karpaalitunnelin oireyhtymän kehitystä. On näyttöä siitä, että korkea toistuva ranteen liike lisää karpaalitunnelin oireyhtymän riskiä. Ranteen asennon mukaan nestepaineessa tapahtuu dramaattisia muutoksia; Laajennus lisää painetta 10-kertaisesti, ja ranteen taipuminen lisää sitä 8-kertaisesti. Lisäksi tietyn psykososiaalisten tekijöiden, kuten korkean psykologisen työvaatimuksen, korkean työpaikan kannan, pienen autonomian alhaisen autonomian ja ihmisten välisten suhteiden puuttumisen, jotka tarjoavat sosiaalista tukea

Edellä mainituista riskitekijöistä huolimatta useimmat CTS -tapaukset ovat edelleen idiopaattisia tapauksia, joissa syytä ei voida määrittää. Siksi kattavat tutkimukset patofysiologiasta ja etiologiasta jatkuu. CTS: ssä, joka voi johtaa vakavaan vammaisuuteen, yksi tekijä ei usein pysty selittämään etiologiaa. Siksi monet riskitekijät ovat edelleen tuntemattomia.

Idiopaattisissa CT: ssä patofysiologia, joka laukaisee toisiaan iskemian, oksidatiivisen stressin, heikkolaatuisen kroonisen tulehduksen ja fibroosin muodossa, tunnelin kaventaminen edelleen.

Viime vuosina, jotka perustuvat siihen tietoon, että krooninen tulehdus luo epätasapainon perifeerisen veren neutrofiilien, lymfosyyttien, verihiutaleiden ja monosyyttien määrissä, tietyt hematologiset indeksit on kehitetty vertaamalla näitä verisoluja toisiinsa. Yleisesti käytetyt ovat neutrofiilien/lymfosyyttisuhteen (NLR), verihiutaleiden/lymfosyyttisuhteen (PLR), monosyytin/lymfosyyttisuhteen (MLR), systeemisen immuunin tulehduksen indeksin (SII), jotka on laskettu verihiutaleiden määrällä X neutrofiilimäärän/lymfosyyttikaskurin ja systeemisen immuunin laskettujen formulien ja systeemisen immuunin laskettujen formioiden ja systeemisen immuunin laskennallisen laskennan laskennallisen laskennan ja systeemisen immuunin. Laskenta/lymfosyyttikaskentakaava. Nämä indeksit ilmoitetaan yksinkertaisina ja hyödyllisinä markkereina, jotka heijastavat kroonista tulehdusta monissa sairauksissa. Rutiininomaisten hemogrammiparametrien kanssa tehdyssä tutkimuksessa potilailla, joilla oli idiopaattinen CTS, lisääntyneen neutrofiili/lymfosyytin suhteen (NLR) korreloivan CTS: n vakavuuden kanssa, ja toisessa tutkimuksessa korreloivan CTS: n vakavuuden korreloivan CRP: n kohottavan CRP: n kanssa, jolloin idiopaattisen CTS: n etiologiassa.

CTS on yleisin akroparestesian syy. Systeemisten sairauksien lisäksi B12 -vitamiini -puute on kuitenkin tärkeä syy. Tutkimuksessa, jossa verrattiin kohtalaisia ​​CTS: n ja vakavien CTS -potilasryhmien riskitekijöitä, ikän, sukupuolen, ammatillisten riskitekijöiden ja systeemisten sairauksien, kuten DM: n, kilpirauhasen vajaatoiminnan, nivelreuman, sydän- ja verisuonisairauksien ja munuaisten vajaatoiminnan suhteen ei havaittu eroa. Toisaalta sama tutkimus raportoi, että korkea BMI- ja B12 -vitamiinin puute oli huomattavasti korkeampi vaikeassa CTS -ryhmässä kuin kohtalaisessa CTS -ryhmässä.

Huolimatta lukuisista todisteista, jotka on saavutettu tutkimusten kautta, useimmat CTS -tapaukset luokitellaan edelleen idiopaattisiksi. Tämän tutkimuksen tavoitteena on tutkia kroonisen tulehduksen ja B12 -vitamiinin puutoksen roolia idiopaattisten CT: ien alkamisessa ja vakavuudessa.