Varhainen laktaattiohjattu hoito tehohoitoyksikössä (ICU)

Kudosten hypoksia voidaan määritellä tilaksi, jossa kudosten hapenkulutus ei täyty kudosten hapen toimituksella (DO2). Kudosten hypoksian esiintyminen ja jatkuminen liittyy elinjärjestelmän vajaatoiminnan kehittymiseen ja sitä seuraavaan kuolemaan. Selkeät kliiniset indikaattorit kudosten hypoksiasta puuttuvat kuitenkin. Koeolosuhteissa hapen toimittamisen ja hapentarpeen välinen epäsuhta, joka johtuu joko jonkin hapen toimituksen komponentin (hemoglobiinitaso, valtimoiden happisaturaatio ja sydämen minuuttitilavuus) asteittaisesta vähenemisestä tai hapentarpeen lisääntymisestä, johtaa veren lisääntymiseen. laktaattitasot. Koska laktaatti on kuitenkin normaali aineenvaihdunnan lopputuote, myös muut prosessit, jotka eivät liity kudosten hypoksiaan, on yhdistetty veren laktaattipitoisuuden nousuun. Kliinisissä olosuhteissa kohonneet veren laktaattipitoisuudet ja epäonnistuminen normalisoida veren laktaattitasoja hoidon aikana on yhdistetty lisääntyneeseen sairastumiseen ja kuolleisuuteen. Jopa hemodynaamisesti stabiileilla potilailla, joilla on hyperlaktatemia, tila, jota kutsutaan kompensoituneeksi sokiksi tai okkulttiseksi hypoperfuusioksi, laktaattitasot liittyvät sairastuvuuteen ja kuolleisuuteen. Retrospektiivisessä pilottitutkimuksessamme, joka tehtiin Erasmus MC:n yleisellä teho-osastolla (n= 931), havaitsimme 40 %:n kuolleisuuden potilailla, joiden veren laktaattitaso oli 3 mmol/l tai korkeampi teho-osastolle tulon varhaisina tunteina. Blow at al. otti käyttöön hoitoprotokollan lisätäkseen hapen toimitusta veren laktaattitasojen ohjaamana hemodynaamisesti stabiileilla traumapotilailla, joilla on okkulttinen hypoperfuusio. Hyperlaktatemian korjaamisen epäonnistuminen laktaattiohjatun hoidon jälkeen korreloi lisääntyneen kuolleisuuden kanssa. Rossi et ai. tutki laktaattiohjattua hoitoa lapsilla, joille tehdään synnynnäinen sydänleikkaus. Vaikka sairastuvuus ja kuolleisuus vähenivät, he käyttivät historiallista kontrolliryhmää. Vain yksi satunnaistettu kontrolloitu tutkimus on suoritettu, jossa on arvioitu laktaattiohjattua hoitoa. Tämä Polosen et al. osoitti sairastuvuuden ja oleskelun pituuden pienenemistä sydänleikkauksen jälkeisillä potilailla, jotka käyttivät laktaattia < 2 mmol/l (ja sekalaskimon happisaturaatiota [SvO2] > 70 %) hoidon tavoitteina. Siten relevantti joukko kliinisiä todisteita ei vielä tue veren laktaattitasojen rutiininomaista seurantaa ja laktaattiohjattua hoitoa kaikilla kriittisesti sairailla potilailla. Koska jotkut tutkijat ovat jopa esittäneet vahvoja perusteita siitä, että kohonneet veren laktaattitasot eivät liity kudosten hypoksiaan kriittisesti sairailla potilailla, jotkut lääkärit käyttävät kohonneita veren laktaattitasoja hoidon ohjauksessa, kun taas toiset tuskin mittaavat laktaattitasoja. Veren laktaattiseurannan rajallinen näyttö tehokkuudesta ja vaihteleva kliininen käyttö eri sairaaloissa oikeuttaa siten tutkimuksen veren laktaattiseurannan ja veren laktaattiohjatun hoidon kliinisestä tehokkuudesta teho-osastolla.

Yleensä monitori ei voi vaikuttaa lopputulokseen ilman hoitoa ohjaavaa hoitoprotokollaa. Siksi tutkimme toistuvien veren laktaattimittausten kliinistä tehoa yhdessä ennalta määritellyn hoitoprotokollan kanssa (joka on tarkoitettu kudosten hypoksian ratkaisemiseen) tehohoidon ensimmäisten tuntien aikana. Tätä pragmaattista lähestymistapaa ja myös toimenpiteen varhaista ajoitusta tukevat Riversin et al.:n tutkimus, jossa hapen toimittamisen ja tarpeen välisen tasapainon optimointi varhaisessa vaiheessa potilaiden, joilla oli vaikea sepsis ja septinen shokki, johti 16 %:n absoluuttiseen potilaaseen. kuolleisuuden vähentäminen.

Ennalta määritetty hoitoprotokolla koostuu komponenteista

1) vähentää hapen tarvetta, 2) lisätä hapen toimitusta ja 3) värvätä mikroverenkiertoa.

1. Metabolisen hapentarpeen vähentäminen on onnistuneesti saavutettu estämällä hypertermia, riittävä analgesia tai sedaatio ja koneellinen ventilaatio.
2. Lisääntynyt hapen toimitus voidaan saavuttaa lisäämällä mitä tahansa hapen kuljetuksen komponentteja (valtimoiden happisaturaatiota, sydämen minuuttitilavuutta ja hemoglobiinitasoa). Varastoitujen punasolujen hapenkuljetuskyvystä on kuitenkin keskusteltu, ja punasolusiirron haittavaikutuksia on raportoitu. Parhaat todisteet viittaavat rajoittavaan verensiirtopolitiikkaan teho-osastolla (transfuusiokynnys 4,34 mmol/l) vakavaa iskeemistä sydänsairautta lukuun ottamatta.
3. Nitroglyseriinin antaminen (suonensisäisen tilavuuden elvyttämisen jälkeen) kumoaa mikroverenkierron sammumisen ja ohituksen septisen sokkipotilailla. Vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa ja kardiogeenisessä sokissa havaitaan myös usein mikroverenkiertohäiriöitä, ja verisuonten laajeneminen voi muuttaa tämän tilan. Vaikka tämän hoitoprotokollan komponentit eivät ole innovatiivisia (ja ovat saatavilla myös vakiohoitoryhmässä), tätä hoitoa ohjataan veren laktaattipitoisuuksien sarjamittauksilla.

Tehohoito vaikuttaa laajasti terveydenhuollon resursseihin. Laktaattiohjattu hoito tähtää monielinten vajaatoiminnan (MOF) ja sitä seuraavan kuoleman ehkäisyyn. MOF-potilaiden osuus teho-osaston budjetista on suhteettoman suuri. Lisäksi yleensä kustannukset tehohoitopäivää kohden ovat korkeammat ei-eloon jääneille kuin eloonjääneille. Teho-osaston terveydenhuollon resurssien käytön vähentäminen laktaattiohjatulla hoidolla voisi siten tuottaa merkittävää taloudellista hyötyä. Joissakin sairaaloissa laktaattien sarjamittauksia käytetään rutiininomaisesti tehohoitoyksiköissä. Retrospektiivisessä pilottitutkimuksessamme havaitsimme, että vuonna 2004 Erasmus MC -tehohoidossa tehtiin keskimäärin 12 laktaattimittausta potilasta kohden per vastaanotto. Tämä johti yhteensä 28 715 mittaukseen, joiden arvioidut ulkoiset budjettikustannukset olivat 336 000 euroa. Jos laktaattiohjattu hoito vaikuttaa yhtä tai vähemmän tehokkaalta kuin tavallinen hoito, veren laktaattimittaus teho-osastolla ei välttämättä ole aiheellista ja resursseja voidaan näin säästää. Siksi tämän satunnaistetun kontrolloidun tutkimuksen sekä positiivinen että negatiivinen tulos olisi kliinisesti ja taloudellisesti merkityksellinen.

Tämän tutkimuksen pääasiallinen tutkimuskysymys on potilailla, joiden veren laktaattitasot ovat kohonneet alkuvaiheessa teho-osastolle:

1. vähentääkö varhainen laktaattiohjattu hoito kuolleisuutta? (ensisijainen päätepiste)
2. vähentääkö varhainen laktaattiohjattu hoito sairastuvuutta?
3. vähentääkö varhainen laktaattiohjattu terapia terveydenhuollon resurssien kulutusta?