Pilottitutkimus peribulbaaritriamsinoloniasetonidista diabeettisen makulaturvotuksen hoitoon (Peribulbar)
Tutkimukseen otettiin yli 18-vuotiaita potilaita, joilla on diabeettinen makulaturvotus, joka koskee makulan keskustaa ja joille ei ole jo annettu maksimaalista laserhoitoa.
Potilaat, joilla on yksi tutkimussilmä, jaetaan satunnaisesti (kerrostettu aikaisemmalla laserilla) yhtä suurella todennäköisyydellä johonkin viidestä hoitoryhmästä:
- Focal laser fotokoagulaatio (muunnettu ETDRS-tekniikka)
- Takaosan peribulbaariinjektio 40 mg triamsinolonia (Kenalog)
- Anterior peribulbar-injektio 20 mg triamsinolonia
- Takaosan peribulbaariinjektio 40 mg triamsinolonia, jota seurasi kuukauden kuluttua laserinjektio
- Anterior peribulbar-injektio 20 mg triamsinolonia, jota seurasi kuukauden kuluttua laserinjektio
Potilaille, joilla on kaksi tutkimussilmää (molemmat silmät ovat kelvollisia satunnaistamisen aikaan), oikea silmä (joka on kerrottu aikaisemmalla laserilla) jaetaan satunnaisesti yhtä suurella todennäköisyydellä johonkin viidestä yllä luetellusta hoitoryhmästä. Jos oikea silmä määritettiin vain laserille, vasen silmä määrätään yhtä suurella todennäköisyydellä yhteen neljästä yllä mainitusta triamsinoloniryhmästä (kerrostettu aiemmalla laserilla). Jos oikea silmä on määrätty vastaanottamaan triamsinolonia, vasen silmä saa vain laseria.
Tässä tutkimuksessa käytetty kortikosteroidi on triamsinoloniasetonidi. Käytettävä triamsinoloniasetonidivalmiste on Kenalog. Kenalogia valmistaa Bristol Myers Squibb, ja Food and Drug Administration on hyväksynyt sen lihaksensisäiseen käyttöön useisiin eri käyttöaiheisiin. Kenalogin peribulbar-injektioita on käytetty monien vuosien ajan moniin erilaisiin silmäsairauksiin, erityisesti uveiittiin ja kaihiuudon jälkeiseen kystoidiseen makulaturvotukseen.
Tutkimuksessa arvioidaan kahta erilaista triamsinolonihoito-ohjelmaa: 40 mg injektoituna posteriorisesti ja 20 mg injektoituna anteriorisesti. Ei ole viitteitä siitä, mikä hoito-ohjelma olisi parempi. Vaikka injektio silmän taakse on yleisempää kuin silmän etuosan lähellä, silmän etuosan lähellä annetulla injektiolla on pienempi riski vahingoittaa silmää. On kuitenkin mahdollista, että injektio lähellä silmän etuosaa saattaa lisätä silmänpainetta useammin. Vain vähän tiedetään siitä, kumpi kahdesta injektiosta vähentää silmänpohjan turvotusta ja parantaa näköä useammin.
Tutkimukseen otettuja potilaita seurataan kolmen vuoden ajan, ja heillä on opintokäyntejä 1 kuukauden, 2 kuukauden, 4 kuukauden, 8 kuukauden ja vuosittain määrätyn tutkimushoidon jälkeen. Tutkimuksen ensimmäisten 8 kuukauden aikana potilaita tulee hoitaa uudelleen vain satunnaistetulla hoidolla. Jos potilaan näöntarkkuus on kuitenkin heikentynyt 15 kirjainta tai enemmän, mikä tahansa hoito voidaan antaa tutkijan harkinnan mukaan. 8 kuukauden käynnin jälkeen hoito on tutkijan harkinnan mukaan.
Tämän tutkimuksen ensisijaisena tavoitteena on saada arviot tehosta ja turvallisuudesta kullekin hoitoryhmälle. Nämä arviot muodostavat perustan otoskoon arvioinnille ja hypoteesien luomiselle vaiheen III kokeessa.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Yksityiskohtainen kuvaus
Diabeettinen retinopatia on tärkein syy näön heikkenemiseen Yhdysvalloissa. Diabeettinen makulaturvotus (DME) on diabeettisen retinopatian ilmentymä, joka aiheuttaa keskusnäön menetyksen. Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy (WESDR) -tutkimuksen tiedot arvioivat, että 15 vuoden tunnetun diabeteksen jälkeen diabeettisen makulaturvotuksen esiintyvyys on noin 20 % potilailla, joilla on tyypin 1 diabetes (DM) ja 25 % potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes. jotka käyttävät insuliinia, ja 14 % potilaista, joilla on tyypin 2 DM, jotka eivät käytä insuliinia.
Diabeettinen makulaturvotus johtuu makromolekyylien, kuten lipoproteiinien, epänormaalista vuotamisesta verkkokalvon kapillaareista ekstravaskulaariseen tilaan, jota seuraa onkoottinen veden virtaus ekstravaskulaariseen tilaan. Verkkokalvon pigmenttiepiteelin poikkeavuudet voivat myös aiheuttaa diabeettista makulaturvotusta tai edistää sitä. Nämä poikkeavuudet voivat mahdollistaa lisääntyneen nesteen pääsyn suonikapillaareista verkkokalvoon tai ne voivat vähentää normaalia nesteen ulosvirtausta verkkokalvosta suonikapillaareihin. Verkkokalvoesteen hajoamismekanismi verkkokalvon kapillaarien ja verkkokalvon pigmenttiepiteelin tasolla voi johtua muutoksista tiiviissä liitosproteiineissa, kuten okludiinissa.
Verkkokalvon kapillaarin läpäisevyyden lisääntyminen ja sitä seuraava verkkokalvon turvotus voivat johtua verkkokalvoesteen hajoamisesta, jota osittain välittää verisuonten endoteelikasvutekijä (VEGF), 45 kD:n glykoproteiini. Aiello et ai., osoittivat in vivo -mallissa, että VEGF voi lisätä verisuonten läpäisevyyttä. 15 albiino Sprague-Dawley-rotan 15 silmää sai lasiaisensisäisen VEGF-injektion. VEGF:n lasiaisensisäisen annon vaikutus verkkokalvon verisuonten läpäisevyyteen arvioitiin lasiaisen fluorofotometrialla. Kaikissa 15 silmässä, jotka saivat lasiaisensisäisen VEGF-injektion, havaittiin tilastollisesti merkitsevä lisäys lasiaisen fluoreseiinivuodon suhteen. Sitä vastoin kontrollisilmät, jotka olivat muita silmiä, joihin oli injektoitu pelkkää vehikkeliä, eivät osoittaneet tilastollisesti merkitsevää kasvua lasiaisen fluoreseiinivuodon suhteen. Lasiaisen fluoreseiinivuoto silmissä, joihin oli injektoitu VEGF:ää, saavutti maksimissaan 227 % kontrollitasoista.
Antonetti et ai., osoittivat, että VEGF voi säädellä suonen läpäisevyyttä lisäämällä tiukan liitoksen proteiinien, kuten okkludiinin ja zonula occluden 1:n, fosforylaatiota. Sprague-Dawley-rotille annettiin lasiaisensisäisiä VEGF-injektioita ja muutoksia tiiviissä liitosproteiineissa havaittiin Western blot -analyysin avulla. Käsittely alkalisella fosfataasilla paljasti, että nämä muutokset johtuivat muutoksesta tiukan liitoksen proteiinien fosforylaatiossa. Tämä malli tarjoaa molekyylitasolla mahdollisen mekanismin VEGF-välitteiselle verisuonten läpäisevyydelle silmässä. Samoin ihmisen ei-silmän sairaustiloissa, kuten askites, VEGF on karakterisoitu tehokkaaksi verisuonten läpäisevyystekijäksi (VPF).
Ihmisen normaali verkkokalvo sisältää vähän tai ei ollenkaan VEGF:ää; hypoksia aiheuttaa kuitenkin VEGF-tuotannon lisääntymistä. Vinores et ai., käyttämällä immunohistokemiallista värjäystä VEGF:lle, osoittivat, että lisääntynyttä VEGF-värjäytymistä havaittiin verkkokalvon hermosoluissa ja verkkokalvon pigmenttiepiteelissä ihmissilmissä, joilla oli diabeettinen retinopatia.
Kuten yllä oleva keskustelu ehdottaa, VEGF:n vaikutusten heikentäminen tarjoaa perusteen diabeettiseen retinopatiaan liittyvän makulaturvotuksen hoidolle. Kortikosteroidien, tulehdusta ehkäisevien aineiden luokan, on osoitettu estävän VEGF-geenin ilmentymistä. Nauck et al.:n tutkimuksessa verihiutaleperäisen kasvutekijän (PDGF) indusoima VEGF-geenin ilmentyminen ihmisen aortan verisuonten sileälihassoluviljelmissä poistettiin kortikosteroideilla annoksesta riippuvalla tavalla. Nauck et al.:n erillinen tutkimus osoitti, että kortikosteroidit estivät VEGF:n induktion proinflammatoristen välittäjien PDGF:n ja verihiutaleita aktivoivan tekijän (PAF) toimesta ajasta ja annoksesta riippuvaisella tavalla. Tämä tutkimus suoritettiin käyttämällä ihmisen keuhkojen fibroblastien ja keuhkojen verisuonten sileälihassolujen primääriviljelmiä.
Kuten edellä on käsitelty, kortikosteroidien on kokeellisesti osoitettu säätelevän VEGF-tuotantoa ja mahdollisesti vähentävän veri-verkkokalvoesteen hajoamista. Samoin steroideilla on angiogeneesiä estäviä ominaisuuksia mahdollisesti johtuen VEGF:n vaikutusten heikkenemisestä. Molempia näitä steroidivaikutuksia on käytetty. Esimerkiksi triamsinoloniasetonidia käytetään usein kliinisesti silmän ympärille annettavana injektiona uveiitin tai silmänsisäisen leikkauksen seurauksena syntyvän kystoidisen makulaturvotuksen (CME) hoitoon. Eläintutkimuksissa lasiaisensisäistä triamsinoloniasetonidia on käytetty estämään proliferatiivista vitreoretinopatiaa ja verkkokalvon uudissuonittumista. Intravitreaalista triamsinoloniasetonidia on käytetty kliinisesti proliferatiivisen vitreoretinopatian ja suonikalvon uudissuonittumisen hoidossa.
Opintotyyppi
Ilmoittautuminen (Todellinen)
Vaihe
- Vaihe 2
Osallistumiskriteerit
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Sukupuolet, jotka voivat opiskella
Kuvaus
Aihetason kriteerien sisällyttäminen
Kelpoisuus edellyttää, että seuraavat osallistumiskriteerit (1–4) täyttyvät:
- Ikä ≥18 vuotta
- Diabetes mellituksen (tyypin 1 tai tyypin 2) diagnoosi
- Vähintään yksi silmä täyttää tutkittavan silmän kriteerit
Pystyy ja haluaa antaa tietoisen suostumuksen.
Tutkimustason poissulkemiskriteerit
Potilas ei ole kelvollinen, jos jokin seuraavista poissulkemiskriteereistä (5-13) täyttyy:
- Aiemmin dialyysihoitoa tai munuaisensiirtoa vaativa krooninen munuaisten vajaatoiminta.
- Tila, joka tutkijan mielestä estäisi osallistumisen tutkimukseen (esim. epävakaa lääketieteellinen tila, mukaan lukien verenpaine ja sokeritasapaino). Potilaita, joiden verensokeritasapaino on huono ja jotka ovat viimeksi kuluneiden 4 kuukauden aikana aloittaneet intensiivisen insuliinihoidon (pumppu tai useat päivittäiset injektiot) tai aikovat tehdä niin seuraavien 4 kuukauden aikana, ei tule ottaa mukaan.
- Osallistuminen tutkimustutkimukseen 30 päivän kuluessa tutkimukseen osallistumisesta, joka sisälsi hoidon millä tahansa lääkkeellä, joka ei ollut saanut viranomaishyväksyntää tutkimukseen tulohetkellä.
- Tunnettu allergia mille tahansa kortikosteroidille tai jollekin kuljetusvälineen komponentille.
- Systeemisiä (esim. oraalisia, suonensisäisiä, IM, epiduraalisia, bursaalisia) kortikosteroideja 4 kuukauden aikana ennen satunnaistamista tai paikallisia, rektaalisia tai inhaloitavia kortikosteroideja nykyisessä käytössä useammin kuin 2 kertaa viikossa.
- Aiempi steroidien aiheuttama silmänpaineen nousu, joka vaati silmänpainetta alentavaa hoitoa kummassakin silmässä.
- Tällä hetkellä käytössä oleva varfariini (kumadiini).
- Verenpaine > 180/110 (systolinen yli 180 TAI diastolinen yli 110). Jos verenpaine laskee alle 180/110 verenpainelääkityksen avulla, potilas voi tulla kelpoiseksi.
Potilas aikoo muuttaa seuraavan 8 kuukauden aikana pois kliinisen keskuksen alueelta alueelle, jota toinen kliininen keskus ei kata.
Potilaalla on oltava vähintään yksi silmä, joka täyttää kaikki sisällyttämiskriteerit (a-e) eikä mikään alla luetelluista poissulkemiskriteereistä (f-t):
Tutki silmien inkluusiokriteerit
- Paras korjattu sähköinen Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (E-ETDRS) -näöntarkkuuspisteet ≥69 kirjainta (eli 20/40 tai parempi).
- Selkeä verkkokalvon paksuuntuminen diabeettisen silmänpohjan turvotuksen vuoksi kliinisen tutkimuksen perusteella.
- Verkkokalvon paksuus optisen koherenssitomografian (OCT) keskeisessä alikentässä, joka on 250 mikronia tai enemmän.
- Maksimaalista laseria ei ole jo annettu, ja tutkija uskoo, että joko peribulbaaristeroidit tai laser voivat hyödyttää silmää (huomaa: koehenkilöt voidaan ottaa mukaan ilman, että he ovat saaneet aikaisempaa makulalaseria).
Median selkeys, pupillien laajentuminen ja potilasyhteistyö riittävät riittäviin silmänpohjakuviin ja OCT:hen.
Tutki silmien poissulkemiskriteerit
- Makulaturvotuksen katsotaan johtuvan muusta syystä kuin diabeettisesta makulaturvotuksesta.
- Silmän tila on sellainen, että tutkijan mielestä näöntarkkuus ei paranisi makulaturvotuksen häviämisestä (esim. foveal atrofia, pigmenttimuutokset, tiheät subfoveaaliset kovat eritteet, ei-verkkokalvon tila).
- On olemassa silmäsairaus (muu kuin diabetes), joka tutkijan mielestä saattaa vaikuttaa makulaturvotukseen tai muuttaa näöntarkkuutta tutkimuksen aikana (esim. laskimotukos, uveiitti tai muu silmän tulehdussairaus, neovaskulaarinen glaukooma, Irvine -Gass-oireyhtymä jne.).
- Aiempi hoito intravitreaalisilla, peribulbarisilla tai retrobulbaarisilla kortikosteroideilla DME:n vuoksi.
- Anamneesi fokaalinen/ruudukkomakulan fotokoagulaatio 15 viikon (3,5 kuukauden) sisällä ennen satunnaistamista. Huomautus: Potilailta ei vaadita aikaisempaa makulan fotokoagulaatiota osallistuakseen.
- Panretinaalinen scatter photocoagulation (PRP) -historia 4 kuukauden aikana ennen satunnaistamista tai odotettu PRP-tarve 4 kuukauden aikana satunnaistamisen jälkeen.
m. Aiemman vitrektomian historia.
n. Suuret silmäleikkaukset (mukaan lukien kaihi poisto, kovakalvon solki, mikä tahansa intraokulaarinen leikkaus jne.) aikaisempien 6 kuukauden aikana tai odotettavissa seuraavien 6 kuukauden aikana satunnaistamisen jälkeen.
o. YAG-kapsulotomia on tehty 2 kuukauden sisällä ennen satunnaistamista.
s. Silmänsisäinen paine ≥25 mmHg.
q. Aiempi avokulmaglaukooma (joko primaarinen avokulmaglaukooma tai muu avokulmaglaukooman syy; huomautus: sulkukulmaglaukooma ei ole poissulkeminen). Aiempi silmän verenpainetauti ei ole poissulkeminen niin kauan kuin (1) silmänsisäinen paine on < 25 mm Hg, (2) potilas käyttää enintään yhtä paikallista glaukoomalääkitystä, (3) viimeisintä näkökenttää, joka suoritetaan viimeiset 12 kuukautta, on normaali (jos näkökentässä on poikkeavuuksia, niiden on oltava potilaan diabeettisen retinopatian aiheuttamia), ja (4) näkölevy ei näytä glaukoomaattilta. Huomautus: jos silmänsisäinen paine on 22 - <25 mm Hg, yllä olevat silmän verenpaineen kelpoisuuskriteerit on täytettävä.
r. Aiempi herpeettinen silmäinfektio.
s. Tutkimustodisteet silmän toksoplasmoosista.
t. Tutkimustodisteet pseudohiljautumisesta.
Potilaalla voi olla kaksi "tutkimussilmää" vain, jos molemmat ovat kelvollisia satunnaistamisen aikana.
Opintosuunnitelma
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Ensisijainen käyttötarkoitus: Hoito
- Jako: Satunnaistettu
- Inventiomalli: Rinnakkaistehtävä
- Naamiointi: Yksittäinen
Aseet ja interventiot
Osallistujaryhmä / Arm |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
Active Comparator: 1
Focal laser fotokoagulaatio (muunnettu Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) -tekniikka)
|
Fokaalinen laserfotokoagulaatio (muunneltu varhaisen hoidon diabeettisen retinopatian tutkimustekniikka)
Muut nimet:
|
|
Kokeellinen: 2
Takaosan peribulbaariinjektio 40 mg triamsinolonia (Kenalog)
|
Takaosan peribulbaariinjektio 40 mg triamsinolonia (Kenalog)
Muut nimet:
|
|
Kokeellinen: 3
Anterior peribulbar-injektio 20 mg triamsinolonia
|
Anterior peribulbar-injektio 20 mg triamsinolonia
Muut nimet:
|
|
Kokeellinen: 4
Takaosan peribulbaariinjektio 40 mg triamsinolonia, jota seurasi kuukauden kuluttua laserinjektio
|
Takaosan peribulbaariinjektio 40 mg triamsinolonia, jota seurasi kuukauden kuluttua laserinjektio
Muut nimet:
|
|
Kokeellinen: 5
Anterior peribulbar-injektio 20 mg triamsinolonia, jota seurasi kuukauden kuluttua laserinjektio
|
Anterior peribulbar-injektio 20 mg triamsinolonia, jota seurasi kuukauden kuluttua laserinjektio
Muut nimet:
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Muutos keskiosan paksuuntumisessa lähtötasosta 34 viikon aikana
Aikaikkuna: 4, 8, 17, 34 viikkoa
|
Muutos keskusalikentän paksuuntumisessa lähtötasosta mitattuna optisella koherenssitomografialla (OCT).
OCT-kuvat otettiin jokaisella käynnillä pupillien laajentamisen jälkeen sertifioidulta operaattorilta OCT3-koneella (Carl Zeiss Meditec Inc., Dublin, CA).
Skannaukset olivat 6 mm pituisia ja sisälsivät 6 säteittäisen viivan kuvion kvantitatiivisia mittauksia varten ja ristikkokuvion (kello 6-12 - 9-3) verkkokalvon morfologian kvalitatiivista arviointia varten.
Negatiiviset muutokset edustavat verkkokalvon paksuuntumisen vähenemistä.
|
4, 8, 17, 34 viikkoa
|
|
Muutos näöntarkkuuden kirjainpisteissä lähtötasosta 34 viikon aikana
Aikaikkuna: 4, 8, 17 ja 34 viikkoa
|
Muutos näöntarkkuuden kirjainpisteissä sertifioidun testaajan mittaamana elektronisella näöntarkkuuden testauslaitteella, joka perustuu sähköiseen Early Treatment for Diabetic Retinopathy Study (E-ETDRS) -tekniikkaan.
Kirjainpisteet paras arvo = 97 ja huonoin arvo = 0; kirjainpisteiden nousua 10:llä pidetään kliinisesti merkittävänä.
Negatiiviset muutokset tarkoittavat näöntarkkuuden heikkenemistä.
|
4, 8, 17 ja 34 viikkoa
|
|
Näöntarkkuuskirjeen keskimääräinen pistemäärä jokaisella seurantakäynnillä
Aikaikkuna: 4, 8, 17 ja 34 viikkoa
|
Electronic Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (E-ETDRS) -keskimääräinen näöntarkkuuden kirjainpistemäärä: paras arvo = 97; kirjainpisteiden huonoin arvo = 0
|
4, 8, 17 ja 34 viikkoa
|
Toissijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Diabeettisen makulaödeeman (DME) pysyvyys/ uusiutuminen joko uudelleen hoidettuna tai uusintahoidon kriteerien täyttyessä 17 viikon iässä
Aikaikkuna: 17 viikkoa
|
Niiden silmien lukumäärä, jotka vedettiin 17 viikon kohdalla.
Protokollan mukaan ensisijainen kriteeri uusintahoidolle oli keskusosakentän paksuus >=250 mikronia tai silmänpohjan turvotus oli edelleen läsnä tutkijan arvion mukaan.
|
17 viikkoa
|
|
Verkkokalvon paksuuntumisen väheneminen ≥ 50 % keskialakentässä lähtötasosta 34 viikon ajan
Aikaikkuna: 4, 8, 17, 34 viikkoa
|
Niiden silmien lukumäärä, joiden verkkokalvon keskiosan paksuus pieneni ≥ 50 % jokaisella seurannalla.
Muutos keskusalikentän paksuuntumisessa lähtötasosta mitattuna optisella koherenssitomografialla (OCT).
OCT-kuvat otettiin jokaisella käynnillä pupillien laajentamisen jälkeen sertifioidulta operaattorilta OCT3-koneella (Carl Zeiss Meditec Inc., Dublin, CA).
Skannaukset olivat 6 mm pituisia ja sisälsivät 6 säteittäisen viivan kuvion kvantitatiivisia mittauksia varten ja ristikkokuvion (kello 6-12 - 9-3) verkkokalvon morfologian kvalitatiivista arviointia varten.
|
4, 8, 17, 34 viikkoa
|
|
Keskiosakentän paksuus <250 mikronia perusviivasta 34 viikon ajan
Aikaikkuna: 4, 8, 17, 34 viikkoa
|
Uudelleenkäsittelyn ensisijainen kriteeri on keskeisen osakentän paksuus >=250 mikronia.
Keskiosan alikentän paksuus <250 mikronia viittaa siihen, ettei uudelleenkäsittelyä tarvita.
Muutos keskusalikentän paksuuntumisessa lähtötasosta mitattuna optisella koherenssitomografialla (OCT).
OCT-kuvat otettiin jokaisella käynnillä pupillien laajentamisen jälkeen sertifioidulta operaattorilta OCT3-koneella (Carl Zeiss Meditec Inc., Dublin, CA).
Skannaukset olivat 6 mm pituisia ja sisälsivät 6 säteittäisen viivan kuvion kvantitatiivisia mittauksia varten ja ristikkokuvion (kello 6-12 - 9-3) verkkokalvon morfologian kvalitatiivista arviointia varten.
|
4, 8, 17, 34 viikkoa
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Sponsori
Yhteistyökumppanit
Tutkijat
- Opintojen puheenjohtaja: Emily Chew, M.D., National Eye Institute (NEI)
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Yleiset julkaisut
- Gangaputra S, Almukhtar T, Glassman AR, Aiello LP, Bressler N, Bressler SB, Danis RP, Davis MD; Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Comparison of film and digital fundus photographs in eyes of individuals with diabetes mellitus. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011 Aug 3;52(9):6168-73. doi: 10.1167/iovs.11-7321.
- Chew EY, Glassman AR, Beck RW, Bressler NM, Fish GE, Ferris FL, Kinyoun JL; Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Ocular side effects associated with peribulbar injections of triamcinolone acetonide for diabetic macular edema. Retina. 2011 Feb;31(2):284-9. doi: 10.1097/IAE.0b013e3181f049a8.
- Diabetic Retinopathy Clinical Research Network; Chew E, Strauber S, Beck R, Aiello LP, Antoszyk A, Bressler N, Browning D, Danis R, Fan J, Flaxel C, Friedman S, Glassman A, Kollman C, Lazarus H. Randomized trial of peribulbar triamcinolone acetonide with and without focal photocoagulation for mild diabetic macular edema: a pilot study. Ophthalmology. 2007 Jun;114(6):1190-6. doi: 10.1016/j.ophtha.2007.02.010.
Opintojen ennätyspäivät
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus
Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)
Opintojen valmistuminen (Todellinen)
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Ensimmäinen Lähetetty (Arvio)
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Arvio)
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Viimeksi vahvistettu
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Avainsanat
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
- Silmäsairaudet
- Verkkokalvon rappeuma
- Verkkokalvon sairaudet
- Silmänpohjan rappeuma
- Makulaarinen turvotus
- Turvotus
- Huumeiden fysiologiset vaikutukset
- Farmakologisen vaikutuksen molekyylimekanismit
- Entsyymin estäjät
- Tulehdusta ehkäisevät aineet
- Immunosuppressiiviset aineet
- Immunologiset tekijät
- Glukokortikoidit
- Hormonit
- Hormonit, hormonikorvikkeet ja hormoniantagonistit
- Triamcinoloni
- Triamsinoloniasetonidi
- Triamsinoloniheksasetonidi
- Triamsinolonidiasetaatti
Muut tutkimustunnusnumerot
- NEI-104
- U10EY018817-03 (Yhdysvaltain NIH-apuraha/sopimus)
- U10EY014231-09 (Yhdysvaltain NIH-apuraha/sopimus)
- U10EY014229-07 (Yhdysvaltain NIH-apuraha/sopimus)
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .