Ketoanalogeilla täydennetty vähäproteiininen ruokavalio vähentää proteinuriaa ja ylläpitää ravitsemustilannetta tyypin 2 diabeettisessa nefropatiassa
tiistai 6. syyskuuta 2011 päivittänyt: Weijie Yuan, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine
Vaihe 4 Ketoanalogeilla täydennetyn vähäproteiinisen ruokavalion mekanismeja proteinurian vähentämiseksi ja ravitsemustilan säilyttämiseksi tyypin 2 diabeettisessa nefropatiassa
Tutkijat olettavat, että ketoanalogeilla täydennetty LPD vähentää virtsan podosyyttien menetystä ja alentaa virtsan angiotensinogeenitasoa.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Tuntematon
Interventio / Hoito
Yksityiskohtainen kuvaus
Diabeettinen nefropatia on yksi tärkeimmistä loppuvaiheen munuaissairauden syistä maailmassa.
Äskettäin Kiinassa tehdyssä monikeskustutkimuksessa, satunnaistetussa kliinisessä tutkimuksessa, jossa pyrittiin arvioimaan yhdisteen α-ketohappotabletin tehoa ja turvallisuutta yhdistettynä vähäproteiinisen ruokavalion (LPD+KA) kanssa tyypin 2 diabeettisen nefropatian (T2DN) etenemisen viivästymisessä. .
Tuossa tutkimuksessa havaittiin, että LPD+KA liittyi proteinurian paranemiseen, munuaisten toiminnan heikkenemisen parempaan vähenemiseen verrattuna pelkkään LPD:hen, kun taas ravitsemustila säilyi hyvänä molemmissa ryhmissä (Ketoanalogien rooli diabeettisessa nefropatia-Kiina-tutkimuksessa, lähetetty julkaistavaksi).
Tässä tutkimuksessa näitä vaikutuksia korostettuja mekanismeja ei kuitenkaan selvitetty. Tämä tutkimusehdotus on osa tutkimuksen jatkoa.
Proteiinin saannin rajoittamisen, verenpaineen tiukan hallinnan, erityisesti reniini-angiotensiinijärjestelmän (RAS) salpauksen avulla, on osoitettu parantavan proteinuriaa ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemistä.
Podosyyttivaurioiden tiedetään olevan ratkaisevassa roolissa proteinuriassa ja munuaisten toiminnan heikkenemisessä. Äskettäinen tutkimus osoitti, että podosyyttimarkkerien mRNA-ilmentyminen virtsan sedimentissä lisääntyy potilailla, joilla on T2DN, ja tätä vaikutusta voidaan estää ACE:n estäjällä ja ARB:llä, mikä osoittaa paikallisen munuaisten RAS:n tärkeä rooli vauriossa.
Virtsan angiotensinogeenitaso on hyvä merkki munuaisten RAS-tilanteesta.
Tästä syystä tutkijat ehdottavat LPD+KA:n vaikutuksen tutkimista podosyytteihin sekä paikalliseen RAS:iin munuaisissa.
Opintotyyppi
Interventio
Ilmoittautuminen (Odotettu)
60
Vaihe
- Vaihe 4
Yhteystiedot ja paikat
Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.
Opiskelupaikat
-
-
Shanghai
-
Shanghai, Shanghai, Kiina, 200080
- Department of Nephrology,Shanghai Jiaotong University Affiliated First People's Hospital
-
-
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
18 vuotta - 80 vuotta (Aikuinen, Vanhempi Aikuinen)
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Ei
Sukupuolet, jotka voivat opiskella
Kaikki
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit:
- diagnosoitu tyypin 2 diabetes
- ikähaarukka on 18-80 vuotta
- ei sukupuolirajoituksia
- käytä suun kautta otettavia hypoglykeemisiä aineita (rajoitettu repaglinidiin, α-glukosidaasin estäjään ja klorokiiniketoniin) ja/tai insuliinia verensokerin säätelyyn
- paastoverensokeri ei ole yli 10 mmol/l, glykoitunut hemoglobiini ei yli 8,5 %
- käyttää RAS-järjestelmän salpaajia (ACEI tai ARB) vähintään 4 viikon ajan ja verenpaine ei ole korkeampi kuin 160/90 mmHg. Ryhmään ilmoittautumisen jälkeen annosta ei tule muuttaa, ellei siihen ole vasta-aiheita
- ei ole vielä aloittanut dialyysiä, yksinkertaistettuun MDRD-kaavaan perustuva GFR on välillä (15-60) ml/min/1,73m2
- seerumin albumiini on vähintään 25 g/l ja esiintyy hallitsevaa proteinuriaa (albumiinin erittyminen virtsaan > 300 mg/24 h)
- ymmärtäväinen ja halukas osallistumaan tutkimukseen sekä allekirjoitettu tietoinen suostumus
Poissulkemiskriteerit:
- noudattaminen on heikkoa
- GFR < 15 ml/min/1,73 m2
- toistuva hyperkalsemia, hyperkalemia
- ketoasidoosia esiintyi viimeisten 6 kuukauden aikana
- krooninen sydämen vajaatoiminta, yli NYHA 3 asteen
- yhdistettynä muihin vakaviin sairauksiin 3 kuukaudessa
- ilmeisiä maksasairauden oireita ja merkkejä. Alaniini- tai aspartaattiaminotransferaasi 2 kertaa normaalia korkeampi
- vaikea turvotus tai jopa nefroottisen oireyhtymän taso tai seroosionteloeffuusio
- virtsatietulehdukset tai muut virtsateiden sairaudet
- huumeiden väärinkäyttäjiä
- diagnosoitu pahanlaatuinen kasvain
- pitkäaikaista systeemistä steroidihoitoa
- naisten raskaus tai suunniteltu raskaus ja imetys
- osallistui muihin kliinisiin lääketutkimuksiin 30 päivää ennen tutkimusta
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Ensisijainen käyttötarkoitus: Hoito
- Jako: Satunnaistettu
- Inventiomalli: Rinnakkaistehtävä
- Naamiointi: Ei mitään (avoin tarra)
Aseet ja interventiot
Osallistujaryhmä / Arm |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
Kokeellinen: Ketosteril
|
30 potilasta hoidetaan LPD:llä, joka sisältää 0,6 g proteiinia/kg/vrk ja 120-125 kJ/kg/vrk ja jota täydennetään ketoaminohapoilla (Ketosteril®, Fresenius Kabi) annoksella 100 mg/kg. päivässä.
Muut nimet:
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
seurata podosyyttien menetystä havaitsemalla nefriinin, podosiinin ja synaptopodiinin mRNA virtsan hiukkasista kvantitatiivisella käänteiskopioija-PCR:llä.
Aikaikkuna: Lähtötilanteessa ja 3 kuukauden välein
|
Lähtötilanteessa ja 3 kuukauden välein otetaan koko virran varhainen aamuvirtsanäyte geeniekspressiotutkimusta varten.
|
Lähtötilanteessa ja 3 kuukauden välein
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Tutkijat
- Päätutkija: Weijie Yuan, Professor, Department of Nephrology, First People's Hospital, Shanghai Jiao Tong University
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Yleiset julkaisut
- Kasiske BL, Lakatua JD, Ma JZ, Louis TA. A meta-analysis of the effects of dietary protein restriction on the rate of decline in renal function. Am J Kidney Dis. 1998 Jun;31(6):954-61. doi: 10.1053/ajkd.1998.v31.pm9631839.
- Mahmood J, Khan F, Okada S, Kumagai N, Morioka T, Oite T. Local delivery of angiotensin receptor blocker into the kidney ameliorates progression of experimental glomerulonephritis. Kidney Int. 2006 Nov;70(9):1591-8. doi: 10.1038/sj.ki.5001872. Epub 2006 Sep 20.
- Wang G, Lai FM, Lai KB, Chow KM, Li KT, Szeto CC. Messenger RNA expression of podocyte-associated molecules in the urinary sediment of patients with diabetic nephropathy. Nephron Clin Pract. 2007;106(4):c169-79. doi: 10.1159/000104428. Epub 2007 Jun 26.
- Wang G, Lai FM, Lai KB, Chow KM, Kwan BC, Li PK, Szeto CC. Urinary messenger RNA expression of podocyte-associated molecules in patients with diabetic nephropathy treated by angiotensin-converting enzyme inhibitor and angiotensin receptor blocker. Eur J Endocrinol. 2008 Mar;158(3):317-22. doi: 10.1530/EJE-07-0708.
- Yamamoto T, Nakagawa T, Suzuki H, Ohashi N, Fukasawa H, Fujigaki Y, Kato A, Nakamura Y, Suzuki F, Hishida A. Urinary angiotensinogen as a marker of intrarenal angiotensin II activity associated with deterioration of renal function in patients with chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol. 2007 May;18(5):1558-65. doi: 10.1681/ASN.2006060554. Epub 2007 Apr 4.
- Adey D, Kumar R, McCarthy JT, Nair KS. Reduced synthesis of muscle proteins in chronic renal failure. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2000 Feb;278(2):E219-25. doi: 10.1152/ajpendo.2000.278.2.E219.
- Sato N, Komatsu K, Kurumatani H. Late onset of diabetic nephropathy in spontaneously diabetic GK rats. Am J Nephrol. 2003 Sep-Oct;23(5):334-42. doi: 10.1159/000072915. Epub 2003 Aug 13.
- Verity MA. Infantile Pompe's disease, lipid storage, and partial carnitine deficiency. Muscle Nerve. 1991 May;14(5):435-40. doi: 10.1002/mus.880140509.
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus
Tiistai 1. helmikuuta 2011
Ensisijainen valmistuminen (Odotettu)
Tiistai 1. toukokuuta 2012
Opintojen valmistuminen (Odotettu)
Sunnuntai 1. heinäkuuta 2012
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Perjantai 18. helmikuuta 2011
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Perjantai 18. helmikuuta 2011
Ensimmäinen Lähetetty (Arvio)
Maanantai 21. helmikuuta 2011
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Arvio)
Torstai 8. syyskuuta 2011
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Tiistai 6. syyskuuta 2011
Viimeksi vahvistettu
Torstai 1. syyskuuta 2011
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
Muut tutkimustunnusnumerot
- KETO-011-IP4
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .