- ICH GCP
- Registro de ensaios clínicos dos EUA
- Ensaio Clínico NCT01300273
Dieta de baixa proteína suplementada com cetoanálogos na redução da proteinúria e manutenção do estado nutricional na nefropatia diabética tipo 2
6 de setembro de 2011 atualizado por: Weijie Yuan, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine
Estudo de fase 4 dos mecanismos da dieta pobre em proteínas suplementada com cetoanálogos na redução da proteinúria e na manutenção do estado nutricional na nefropatia diabética tipo 2
Os investigadores levantam a hipótese de que o LPD suplementado com cetoanálogos reduzirá a perda de podócitos na urina e diminuirá o nível de angiotensinogênio na urina.
Visão geral do estudo
Status
Desconhecido
Condições
Intervenção / Tratamento
Descrição detalhada
A nefropatia diabética é uma das causas mais importantes de doença renal terminal no mundo.
Recentemente, em um ensaio clínico randomizado multicêntrico realizado na China, que teve como objetivo avaliar a eficácia e a segurança do comprimido composto de α-cetoácido em combinação com dieta pobre em proteínas (LPD+KA) em retardar o progresso da nefropatia diabética tipo 2 (T2DN) .
Nesse estudo, descobriu-se que o LPD+KA estava associado à melhora da proteinúria, melhor redução na perda da função renal em comparação com o LPD sozinho, enquanto o estado nutricional permaneceu bom em ambos os grupos (Papel dos cetoanálogos no estudo de nefropatia diabética-China, a ser submetido para publicação).
No entanto, naquele estudo, os mecanismos subjacentes a esses efeitos não foram elucidados. Esta proposta de pesquisa é parte da continuação desse estudo.
Restrição da ingestão de proteínas, controle estrito da pressão arterial, particularmente usando o bloqueio do sistema renina-angiotensina (RAS), demonstrou melhorar a proteinúria e a progressão da DRC.
Sabe-se que o dano aos podócitos desempenha um papel crítico na proteinúria e na perda da função renal Um estudo recente mostrou que a expressão de mRNA de marcadores de podócitos no sedimento urinário é aumentada em pacientes com T2DN, e esse efeito pode ser inibido pelo inibidor da ECA e BRA, o que indica o importante papel do SRA local renal a envolver no dano.
O nível de angiotensinogênio urinário é um bom marcador da situação de EAR renal.
Consequentemente, os investigadores estão propondo estudar o efeito de LPD+KA no podócito, bem como no RAS local no rim.
Tipo de estudo
Intervencional
Inscrição (Antecipado)
60
Estágio
- Fase 4
Contactos e Locais
Esta seção fornece os detalhes de contato para aqueles que conduzem o estudo e informações sobre onde este estudo está sendo realizado.
Locais de estudo
-
-
Shanghai
-
Shanghai, Shanghai, China, 200080
- Department of Nephrology,Shanghai Jiaotong University Affiliated First People's Hospital
-
-
Critérios de participação
Os pesquisadores procuram pessoas que se encaixem em uma determinada descrição, chamada de critérios de elegibilidade. Alguns exemplos desses critérios são a condição geral de saúde de uma pessoa ou tratamentos anteriores.
Critérios de elegibilidade
Idades elegíveis para estudo
18 anos a 80 anos (Adulto, Adulto mais velho)
Aceita Voluntários Saudáveis
Não
Gêneros Elegíveis para o Estudo
Tudo
Descrição
Critério de inclusão:
- diagnosticado com diabetes tipo 2
- faixa etária é de 18 a 80 anos
- sem restrições de gênero
- usar agentes hipoglicemiantes orais (limitados a repaglinida, inibidor de α-glucosidase e cloroquina cetona) e/ou insulina para controlar o açúcar no sangue
- o açúcar no sangue em jejum não é superior a 10mmol/l, a hemoglobina glicada não é superior a 8,5%
- em uso de bloqueadores do sistema SRA (IECA ou BRA) por pelo menos 4 semanas e pressão arterial não superior a 160/90mmHg. Uma vez inscrito no grupo, a dose não deve ser alterada, a menos que haja contraindicação
- ainda não iniciou a diálise, a TFG com base na fórmula MDRD simplificada está entre (15-60) ml/min/1,73m2
- a albumina sérica não é inferior a 25g/l e aparece proteinúria dominante (taxa de excreção urinária de albumina > 300mg/24h)
- compreensão e vontade de participar do estudo e consentimento informado assinado
Critério de exclusão:
- conformidade é ruim
- TFG < 15ml/min/1,73m2
- hipercalcemia repetida, hipercalemia
- cetoacidose ocorreu nos últimos 6 meses
- insuficiência cardíaca crônica, acima do grau 3 da NYHA
- combinado com outras doenças graves em 3 meses
- sintomas e sinais óbvios de doença hepática. Alanina ou aspartato aminotransferase 2 vezes maior que o normal
- edema grave, ou até o nível de síndrome nefrótica ou que haja derrame cavitário seroso
- infecções do trato urinário ou outras doenças do trato urinário
- usuários de drogas
- diagnosticado de malignidade
- recebendo terapia com esteróides sistêmicos a longo prazo
- mulheres gravidez ou gravidez planejada e amamentação
- participou de outros estudos clínicos de drogas 30 dias antes do julgamento
Plano de estudo
Esta seção fornece detalhes do plano de estudo, incluindo como o estudo é projetado e o que o estudo está medindo.
Como o estudo é projetado?
Detalhes do projeto
- Finalidade Principal: Tratamento
- Alocação: Randomizado
- Modelo Intervencional: Atribuição Paralela
- Mascaramento: Nenhum (rótulo aberto)
Armas e Intervenções
Grupo de Participantes / Braço |
Intervenção / Tratamento |
|---|---|
|
Experimental: Cetosteril
|
30 pacientes serão tratados com LPD contendo 0,6g de proteína/kg de peso corporal por dia e 120-125 kJ/kg de peso corporal por dia e suplementados com cetoaminoácidos (Ketosteril®, Fresenius Kabi) na dosagem de 100 mg/kg de peso corporal por dia.
Outros nomes:
|
O que o estudo está medindo?
Medidas de resultados primários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
|---|---|---|
|
monitore a perda de podócitos detectando mRNA de nefrina, podocina e sinaptopodina em partículas de urina com transcriptase reversa quantitativa-PCR.
Prazo: No início e a cada 3 meses
|
No início do estudo e a cada 3 meses, uma amostra de urina matinal completa será coletada para estudo de expressão gênica.
|
No início e a cada 3 meses
|
Colaboradores e Investigadores
É aqui que você encontrará pessoas e organizações envolvidas com este estudo.
Patrocinador
Investigadores
- Investigador principal: Weijie Yuan, Professor, Department of Nephrology, First People's Hospital, Shanghai Jiao Tong University
Publicações e links úteis
A pessoa responsável por inserir informações sobre o estudo fornece voluntariamente essas publicações. Estes podem ser sobre qualquer coisa relacionada ao estudo.
Publicações Gerais
- Kasiske BL, Lakatua JD, Ma JZ, Louis TA. A meta-analysis of the effects of dietary protein restriction on the rate of decline in renal function. Am J Kidney Dis. 1998 Jun;31(6):954-61. doi: 10.1053/ajkd.1998.v31.pm9631839.
- Mahmood J, Khan F, Okada S, Kumagai N, Morioka T, Oite T. Local delivery of angiotensin receptor blocker into the kidney ameliorates progression of experimental glomerulonephritis. Kidney Int. 2006 Nov;70(9):1591-8. doi: 10.1038/sj.ki.5001872. Epub 2006 Sep 20.
- Wang G, Lai FM, Lai KB, Chow KM, Li KT, Szeto CC. Messenger RNA expression of podocyte-associated molecules in the urinary sediment of patients with diabetic nephropathy. Nephron Clin Pract. 2007;106(4):c169-79. doi: 10.1159/000104428. Epub 2007 Jun 26.
- Wang G, Lai FM, Lai KB, Chow KM, Kwan BC, Li PK, Szeto CC. Urinary messenger RNA expression of podocyte-associated molecules in patients with diabetic nephropathy treated by angiotensin-converting enzyme inhibitor and angiotensin receptor blocker. Eur J Endocrinol. 2008 Mar;158(3):317-22. doi: 10.1530/EJE-07-0708.
- Yamamoto T, Nakagawa T, Suzuki H, Ohashi N, Fukasawa H, Fujigaki Y, Kato A, Nakamura Y, Suzuki F, Hishida A. Urinary angiotensinogen as a marker of intrarenal angiotensin II activity associated with deterioration of renal function in patients with chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol. 2007 May;18(5):1558-65. doi: 10.1681/ASN.2006060554. Epub 2007 Apr 4.
- Adey D, Kumar R, McCarthy JT, Nair KS. Reduced synthesis of muscle proteins in chronic renal failure. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2000 Feb;278(2):E219-25. doi: 10.1152/ajpendo.2000.278.2.E219.
- Sato N, Komatsu K, Kurumatani H. Late onset of diabetic nephropathy in spontaneously diabetic GK rats. Am J Nephrol. 2003 Sep-Oct;23(5):334-42. doi: 10.1159/000072915. Epub 2003 Aug 13.
- Verity MA. Infantile Pompe's disease, lipid storage, and partial carnitine deficiency. Muscle Nerve. 1991 May;14(5):435-40. doi: 10.1002/mus.880140509.
Datas de registro do estudo
Essas datas acompanham o progresso do registro do estudo e os envios de resumo dos resultados para ClinicalTrials.gov. Os registros do estudo e os resultados relatados são revisados pela National Library of Medicine (NLM) para garantir que atendam aos padrões específicos de controle de qualidade antes de serem publicados no site público.
Datas Principais do Estudo
Início do estudo
1 de fevereiro de 2011
Conclusão Primária (Antecipado)
1 de maio de 2012
Conclusão do estudo (Antecipado)
1 de julho de 2012
Datas de inscrição no estudo
Enviado pela primeira vez
18 de fevereiro de 2011
Enviado pela primeira vez que atendeu aos critérios de CQ
18 de fevereiro de 2011
Primeira postagem (Estimativa)
21 de fevereiro de 2011
Atualizações de registro de estudo
Última Atualização Postada (Estimativa)
8 de setembro de 2011
Última atualização enviada que atendeu aos critérios de controle de qualidade
6 de setembro de 2011
Última verificação
1 de setembro de 2011
Mais Informações
Termos relacionados a este estudo
Palavras-chave
Termos MeSH relevantes adicionais
Outros números de identificação do estudo
- KETO-011-IP4
Essas informações foram obtidas diretamente do site clinicaltrials.gov sem nenhuma alteração. Se você tiver alguma solicitação para alterar, remover ou atualizar os detalhes do seu estudo, entre em contato com register@clinicaltrials.gov. Assim que uma alteração for implementada em clinicaltrials.gov, ela também será atualizada automaticamente em nosso site .