- ICH GCP
- Registro degli studi clinici negli Stati Uniti
- Sperimentazione clinica NCT01300273
Dieta a basso contenuto proteico integrata con chetoanaloghi per ridurre la proteinuria e mantenere lo stato nutrizionale nella nefropatia diabetica di tipo 2
6 settembre 2011 aggiornato da: Weijie Yuan, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine
Studio di fase 4 sui meccanismi della dieta a basso contenuto proteico integrata con chetoanaloghi sulla riduzione della proteinuria e sul mantenimento dello stato nutrizionale nella nefropatia diabetica di tipo 2
I ricercatori ipotizzano che l'LPD integrato con chetoanalogi ridurrà la perdita di podociti nelle urine e abbasserà il livello di angiotensinogeno nelle urine.
Panoramica dello studio
Stato
Sconosciuto
Condizioni
Intervento / Trattamento
Descrizione dettagliata
La nefropatia diabetica è una delle cause più importanti di malattia renale allo stadio terminale nel mondo.
Recentemente in uno studio clinico multicentrico randomizzato condotto in Cina, che mirava a valutare l'efficacia e la sicurezza della compressa di α-chetoacido composto in combinazione con una dieta a basso contenuto proteico (LPD+KA) nel ritardare il progresso della nefropatia diabetica di tipo 2 (T2DN) .
In quello studio è stato riscontrato che LPD + KA era associato al miglioramento della proteinuria, a una migliore riduzione della perdita di funzionalità renale rispetto al solo LPD, mentre lo stato nutrizionale rimaneva buono in entrambi i gruppi (Role of Ketoanalogs in diabetic nephropathy-China study, da essere inviato per la pubblicazione).
Tuttavia, in quello studio non erano stati chiariti i meccanismi evidenziati da questi effetti. Questa proposta di ricerca fa parte della continuazione di quello studio.
È stato dimostrato che la limitazione dell'assunzione di proteine, il controllo rigoroso della pressione sanguigna, in particolare utilizzando il blocco del sistema renina-angiotensina (RAS), migliorano la proteinuria e la progressione della malattia renale cronica.
È noto che il danno dei podociti svolge un ruolo critico nella proteinuria e nella perdita della funzione renale Uno studio recente ha dimostrato che l'espressione dell'mRNA dei marcatori dei podociti nel sedimento urinario è aumentata nei pazienti con T2DN e questo effetto può essere inibito dall'ACE inibitore e dall'ARB, il che indica l'importante ruolo della RAS renale locale da coinvolgere nel danno.
Il livello di angiotensinogeno urinario è un buon indicatore della situazione della RAS renale.
Di conseguenza, i ricercatori si propongono di studiare l'effetto di LPD+KA sui podociti e sulla RAS locale nel rene.
Tipo di studio
Interventistico
Iscrizione (Anticipato)
60
Fase
- Fase 4
Contatti e Sedi
Questa sezione fornisce i recapiti di coloro che conducono lo studio e informazioni su dove viene condotto lo studio.
Luoghi di studio
-
-
Shanghai
-
Shanghai, Shanghai, Cina, 200080
- Department of Nephrology,Shanghai Jiaotong University Affiliated First People's Hospital
-
-
Criteri di partecipazione
I ricercatori cercano persone che corrispondano a una certa descrizione, chiamata criteri di ammissibilità. Alcuni esempi di questi criteri sono le condizioni generali di salute di una persona o trattamenti precedenti.
Criteri di ammissibilità
Età idonea allo studio
Da 18 anni a 80 anni (Adulto, Adulto più anziano)
Accetta volontari sani
No
Sessi ammissibili allo studio
Tutto
Descrizione
Criterio di inclusione:
- con diagnosi di diabete di tipo 2
- la fascia di età è di 18 - 80 anni
- nessuna restrizione di genere
- utilizzare agenti ipoglicemizzanti orali (limitatamente a repaglinide, inibitore dell'α-glucosidasi e clorochina chetone) e/o insulina per controllare la glicemia
- la glicemia a digiuno non è superiore a 10mmol/l, l'emoglobina glicata non è superiore all'8,5%
- utilizzando bloccanti del sistema RAS (ACEI o ARB) per almeno 4 settimane e la pressione sanguigna non è superiore a 160/90 mmHg. Una volta arruolato nel gruppo, la dose non deve essere modificata, a meno che non vi siano controindicazioni
- non ha ancora iniziato la dialisi, la velocità di filtrazione glomerulare basata sulla formula MDRD semplificata è compresa tra (15-60) ml/min/1,73 m2
- l'albumina sierica non è inferiore a 25 g/l e appare proteinuria dominante (tasso di escrezione urinaria di albumina > 300 mg/24 ore)
- comprensione e volontà di partecipare alla sperimentazione e consenso informato firmato
Criteri di esclusione:
- la conformità è scarsa
- VFG < 15 ml/min/1,73 m2
- ipercalcemia ripetuta, iperkaliemia
- chetoacidosi si è verificata negli ultimi 6 mesi
- insufficienza cardiaca cronica, superiore al grado NYHA 3
- combinato con altre gravi malattie in 3 mesi
- evidenti sintomi e segni di malattia del fegato. Alanina o aspartato aminotransferasi 2 volte superiore al normale
- edema grave, o fino al livello della sindrome nefrosica o che vi è versamento sieroso della cavità
- infezioni del tratto urinario o altre malattie del tratto urinario
- tossicodipendenti
- diagnosticato di malignità
- ricevere una terapia steroidea sistemica a lungo termine
- donne in gravidanza o gravidanza e allattamento previsti
- preso parte ad altri studi clinici sui farmaci 30 giorni prima della sperimentazione
Piano di studio
Questa sezione fornisce i dettagli del piano di studio, compreso il modo in cui lo studio è progettato e ciò che lo studio sta misurando.
Come è strutturato lo studio?
Dettagli di progettazione
- Scopo principale: Trattamento
- Assegnazione: Randomizzato
- Modello interventistico: Assegnazione parallela
- Mascheramento: Nessuno (etichetta aperta)
Armi e interventi
Gruppo di partecipanti / Arm |
Intervento / Trattamento |
|---|---|
|
Sperimentale: Ketosteril
|
30 pazienti saranno trattati con un LPD contenente 0,6 g di proteine/kg di peso corporeo al giorno e 120-125 kJ/kg di peso corporeo al giorno e integrati con cheto-amminoacidi (Ketosteril®, Fresenius Kabi) alla dose di 100 mg/kg di peso corporeo al giorno.
Altri nomi:
|
Cosa sta misurando lo studio?
Misure di risultato primarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
|---|---|---|
|
monitorare la perdita di podociti rilevando mRNA di nefrina, podocina e sinaptopodina nelle particelle di urina con trascrittasi inversa quantitativa-PCR.
Lasso di tempo: Al basale e ogni 3 mesi
|
Al basale e ogni 3 mesi, verrà raccolto un campione di urina mattutina dell'intero flusso per lo studio dell'espressione genica.
|
Al basale e ogni 3 mesi
|
Collaboratori e investigatori
Qui è dove troverai le persone e le organizzazioni coinvolte in questo studio.
Investigatori
- Investigatore principale: Weijie Yuan, Professor, Department of Nephrology, First People's Hospital, Shanghai Jiao Tong University
Pubblicazioni e link utili
La persona responsabile dell'inserimento delle informazioni sullo studio fornisce volontariamente queste pubblicazioni. Questi possono riguardare qualsiasi cosa relativa allo studio.
Pubblicazioni generali
- Kasiske BL, Lakatua JD, Ma JZ, Louis TA. A meta-analysis of the effects of dietary protein restriction on the rate of decline in renal function. Am J Kidney Dis. 1998 Jun;31(6):954-61. doi: 10.1053/ajkd.1998.v31.pm9631839.
- Mahmood J, Khan F, Okada S, Kumagai N, Morioka T, Oite T. Local delivery of angiotensin receptor blocker into the kidney ameliorates progression of experimental glomerulonephritis. Kidney Int. 2006 Nov;70(9):1591-8. doi: 10.1038/sj.ki.5001872. Epub 2006 Sep 20.
- Wang G, Lai FM, Lai KB, Chow KM, Li KT, Szeto CC. Messenger RNA expression of podocyte-associated molecules in the urinary sediment of patients with diabetic nephropathy. Nephron Clin Pract. 2007;106(4):c169-79. doi: 10.1159/000104428. Epub 2007 Jun 26.
- Wang G, Lai FM, Lai KB, Chow KM, Kwan BC, Li PK, Szeto CC. Urinary messenger RNA expression of podocyte-associated molecules in patients with diabetic nephropathy treated by angiotensin-converting enzyme inhibitor and angiotensin receptor blocker. Eur J Endocrinol. 2008 Mar;158(3):317-22. doi: 10.1530/EJE-07-0708.
- Yamamoto T, Nakagawa T, Suzuki H, Ohashi N, Fukasawa H, Fujigaki Y, Kato A, Nakamura Y, Suzuki F, Hishida A. Urinary angiotensinogen as a marker of intrarenal angiotensin II activity associated with deterioration of renal function in patients with chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol. 2007 May;18(5):1558-65. doi: 10.1681/ASN.2006060554. Epub 2007 Apr 4.
- Adey D, Kumar R, McCarthy JT, Nair KS. Reduced synthesis of muscle proteins in chronic renal failure. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2000 Feb;278(2):E219-25. doi: 10.1152/ajpendo.2000.278.2.E219.
- Sato N, Komatsu K, Kurumatani H. Late onset of diabetic nephropathy in spontaneously diabetic GK rats. Am J Nephrol. 2003 Sep-Oct;23(5):334-42. doi: 10.1159/000072915. Epub 2003 Aug 13.
- Verity MA. Infantile Pompe's disease, lipid storage, and partial carnitine deficiency. Muscle Nerve. 1991 May;14(5):435-40. doi: 10.1002/mus.880140509.
Studiare le date dei record
Queste date tengono traccia dell'avanzamento della registrazione dello studio e dell'invio dei risultati di sintesi a ClinicalTrials.gov. I record degli studi e i risultati riportati vengono esaminati dalla National Library of Medicine (NLM) per assicurarsi che soddisfino specifici standard di controllo della qualità prima di essere pubblicati sul sito Web pubblico.
Studia le date principali
Inizio studio
1 febbraio 2011
Completamento primario (Anticipato)
1 maggio 2012
Completamento dello studio (Anticipato)
1 luglio 2012
Date di iscrizione allo studio
Primo inviato
18 febbraio 2011
Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità
18 febbraio 2011
Primo Inserito (Stima)
21 febbraio 2011
Aggiornamenti dei record di studio
Ultimo aggiornamento pubblicato (Stima)
8 settembre 2011
Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC
6 settembre 2011
Ultimo verificato
1 settembre 2011
Maggiori informazioni
Termini relativi a questo studio
Termini MeSH pertinenti aggiuntivi
Altri numeri di identificazione dello studio
- KETO-011-IP4
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