Régime pauvre en protéines complété par des analogues céto pour réduire la protéinurie et maintenir l'état nutritionnel dans la néphropathie diabétique de type 2
6 septembre 2011 mis à jour par: Weijie Yuan, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine
Étude de phase 4 des mécanismes d'un régime pauvre en protéines complété par des cétoanalogues sur la réduction de la protéinurie et le maintien de l'état nutritionnel dans la néphropathie diabétique de type 2
Les enquêteurs émettent l'hypothèse que le LPD complété par des cétoanalogues réduira la perte de podocytes urinaires et abaissera le niveau d'angiotensinogène dans l'urine.
Aperçu de l'étude
Statut
Inconnue
Les conditions
Intervention / Traitement
Description détaillée
La néphropathie diabétique est l'une des principales causes d'insuffisance rénale terminale dans le monde.
Récemment, dans un essai clinique randomisé multicentrique réalisé en Chine, qui visait à évaluer l'efficacité et l'innocuité d'un comprimé composé d'acide α-céto en association avec un régime pauvre en protéines (LPD + KA) pour retarder la progression de la néphropathie diabétique de type 2 (T2DN) .
Dans cette étude, il a été constaté que le LPD + KA était associé à une amélioration de la protéinurie, une meilleure réduction de la perte de la fonction rénale par rapport au LPD seul, tandis que l'état nutritionnel restait bon dans les deux groupes (rôle des analogues céto dans la néphropathie diabétique - étude en Chine, à venir soumis pour publication).
Cependant, dans cette étude, les mécanismes mis en évidence par ces effets n'ont pas été élucidés. Cette proposition de recherche s'inscrit dans la poursuite de cette étude.
Il a été démontré que la restriction de l'apport en protéines, le contrôle strict de la pression artérielle, en particulier en utilisant le blocage du système rénine-angiotensine (SRA), améliorent la protéinurie et la progression de l'IRC.
Les dommages aux podocytes sont connus pour jouer un rôle critique dans la protéinurie et la perte de la fonction rénale le rôle important du SRA rénal local à impliquer dans l'atteinte.
Le taux d'angiotensinogène urinaire est un bon marqueur de la situation de RAS rénal.
Par conséquent, les chercheurs proposent d'étudier l'effet de LPD + KA sur les podocytes ainsi que sur le RAS local dans le rein.
Type d'étude
Interventionnel
Inscription (Anticipé)
60
Phase
- Phase 4
Contacts et emplacements
Cette section fournit les coordonnées de ceux qui mènent l'étude et des informations sur le lieu où cette étude est menée.
Lieux d'étude
-
-
Shanghai
-
Shanghai, Shanghai, Chine, 200080
- Department of Nephrology,Shanghai Jiaotong University Affiliated First People's Hospital
-
-
Critères de participation
Les chercheurs recherchent des personnes qui correspondent à une certaine description, appelée critères d'éligibilité. Certains exemples de ces critères sont l'état de santé général d'une personne ou des traitements antérieurs.
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
18 ans à 80 ans (Adulte, Adulte plus âgé)
Accepte les volontaires sains
Non
Sexes éligibles pour l'étude
Tout
La description
Critère d'intégration:
- diagnostiqué avec le diabète de type 2
- la tranche d'âge est de 18 à 80 ans
- aucune restriction de genre
- utiliser des hypoglycémiants oraux (limités au répaglinide, à l'inhibiteur de l'α-glucosidase et à la chloroquine cétone) et/ou de l'insuline pour contrôler la glycémie
- la glycémie à jeun n'est pas supérieure à 10 mmol/l, l'hémoglobine glyquée n'est pas supérieure à 8,5 %
- utilisant des bloqueurs du système RAS (ACEI ou ARB) pendant au moins 4 semaines et la pression artérielle n'est pas supérieure à 160/90 mmHg. Une fois inscrit dans le groupe, la dose ne doit pas être modifiée, sauf en cas de contre-indication
- n'a pas encore commencé la dialyse, GFR basé sur la formule MDRD simplifiée est entre (15-60) ml/min/1.73m2
- l'albumine sérique n'est pas inférieure à 25g/l et apparaît une protéinurie dominante (taux d'excrétion d'albumine urinaire > 300mg/24h)
- compréhension et volonté de participer à l'essai et consentement éclairé signé
Critère d'exclusion:
- la conformité est mauvaise
- DFG < 15 ml/min/1,73 m2
- hypercalcémie répétée, hyperkaliémie
- une acidocétose est survenue au cours des 6 derniers mois
- insuffisance cardiaque chronique, au-dessus du grade NYHA 3
- combiné avec d'autres maladies graves en 3 mois
- symptômes et signes évidents de maladie du foie. Alanine ou aspartate aminotransférase 2 fois plus élevée que la normale
- œdème sévère, ou jusqu'au niveau du syndrome néphrotique ou qu'il y a un épanchement de la cavité séreuse
- infections des voies urinaires ou autres maladies des voies urinaires
- toxicomanes
- diagnostiqué de malignité
- recevant une corticothérapie systémique à long terme
- femmes enceintes ou grossesse prévue et allaitement
- participé à d'autres études cliniques sur les médicaments 30 jours avant l'essai
Plan d'étude
Cette section fournit des détails sur le plan d'étude, y compris la façon dont l'étude est conçue et ce que l'étude mesure.
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
- Objectif principal: Traitement
- Répartition: Randomisé
- Modèle interventionnel: Affectation parallèle
- Masquage: Aucun (étiquette ouverte)
Armes et Interventions
Groupe de participants / Bras |
Intervention / Traitement |
|---|---|
|
Expérimental: Kétostéril
|
30 patients seront traités avec un LPD contenant 0,6 g de protéines/kg de poids corporel par jour et 120-125 kJ/kg de poids corporel par jour et complété par des acides céto-aminés (Ketosteril®, Fresenius Kabi) à une dose de 100 mg/kg de poids corporel par jour.
Autres noms:
|
Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
|---|---|---|
|
surveiller la perte de podocytes en détectant l'ARNm de la néphrine, de la podocine et de la synaptopodine dans les particules d'urine avec une transcriptase inverse quantitative-PCR.
Délai: Au départ et tous les 3 mois
|
Au départ et tous les 3 mois, un échantillon d'urine du matin entier sera prélevé pour l'étude de l'expression génique.
|
Au départ et tous les 3 mois
|
Collaborateurs et enquêteurs
C'est ici que vous trouverez les personnes et les organisations impliquées dans cette étude.
Les enquêteurs
- Chercheur principal: Weijie Yuan, Professor, Department of Nephrology, First People's Hospital, Shanghai Jiao Tong University
Publications et liens utiles
La personne responsable de la saisie des informations sur l'étude fournit volontairement ces publications. Il peut s'agir de tout ce qui concerne l'étude.
Publications générales
- Kasiske BL, Lakatua JD, Ma JZ, Louis TA. A meta-analysis of the effects of dietary protein restriction on the rate of decline in renal function. Am J Kidney Dis. 1998 Jun;31(6):954-61. doi: 10.1053/ajkd.1998.v31.pm9631839.
- Mahmood J, Khan F, Okada S, Kumagai N, Morioka T, Oite T. Local delivery of angiotensin receptor blocker into the kidney ameliorates progression of experimental glomerulonephritis. Kidney Int. 2006 Nov;70(9):1591-8. doi: 10.1038/sj.ki.5001872. Epub 2006 Sep 20.
- Wang G, Lai FM, Lai KB, Chow KM, Li KT, Szeto CC. Messenger RNA expression of podocyte-associated molecules in the urinary sediment of patients with diabetic nephropathy. Nephron Clin Pract. 2007;106(4):c169-79. doi: 10.1159/000104428. Epub 2007 Jun 26.
- Wang G, Lai FM, Lai KB, Chow KM, Kwan BC, Li PK, Szeto CC. Urinary messenger RNA expression of podocyte-associated molecules in patients with diabetic nephropathy treated by angiotensin-converting enzyme inhibitor and angiotensin receptor blocker. Eur J Endocrinol. 2008 Mar;158(3):317-22. doi: 10.1530/EJE-07-0708.
- Yamamoto T, Nakagawa T, Suzuki H, Ohashi N, Fukasawa H, Fujigaki Y, Kato A, Nakamura Y, Suzuki F, Hishida A. Urinary angiotensinogen as a marker of intrarenal angiotensin II activity associated with deterioration of renal function in patients with chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol. 2007 May;18(5):1558-65. doi: 10.1681/ASN.2006060554. Epub 2007 Apr 4.
- Adey D, Kumar R, McCarthy JT, Nair KS. Reduced synthesis of muscle proteins in chronic renal failure. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2000 Feb;278(2):E219-25. doi: 10.1152/ajpendo.2000.278.2.E219.
- Sato N, Komatsu K, Kurumatani H. Late onset of diabetic nephropathy in spontaneously diabetic GK rats. Am J Nephrol. 2003 Sep-Oct;23(5):334-42. doi: 10.1159/000072915. Epub 2003 Aug 13.
- Verity MA. Infantile Pompe's disease, lipid storage, and partial carnitine deficiency. Muscle Nerve. 1991 May;14(5):435-40. doi: 10.1002/mus.880140509.
Dates d'enregistrement des études
Ces dates suivent la progression des dossiers d'étude et des soumissions de résultats sommaires à ClinicalTrials.gov. Les dossiers d'étude et les résultats rapportés sont examinés par la Bibliothèque nationale de médecine (NLM) pour s'assurer qu'ils répondent à des normes de contrôle de qualité spécifiques avant d'être publiés sur le site Web public.
Dates principales de l'étude
Début de l'étude
1 février 2011
Achèvement primaire (Anticipé)
1 mai 2012
Achèvement de l'étude (Anticipé)
1 juillet 2012
Dates d'inscription aux études
Première soumission
18 février 2011
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
18 février 2011
Première publication (Estimation)
21 février 2011
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (Estimation)
8 septembre 2011
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
6 septembre 2011
Dernière vérification
1 septembre 2011
Plus d'information
Termes liés à cette étude
Termes MeSH pertinents supplémentaires
Autres numéros d'identification d'étude
- KETO-011-IP4
Ces informations ont été extraites directement du site Web clinicaltrials.gov sans aucune modification. Si vous avez des demandes de modification, de suppression ou de mise à jour des détails de votre étude, veuillez contacter register@clinicaltrials.gov. Dès qu'un changement est mis en œuvre sur clinicaltrials.gov, il sera également mis à jour automatiquement sur notre site Web .