Proteinarme Diät, ergänzt mit Ketoanaloga, zur Reduzierung der Proteinurie und zur Aufrechterhaltung des Ernährungsstatus bei diabetischer Nephropathie Typ 2

Die diabetische Nephropathie ist weltweit eine der häufigsten Ursachen für Nierenerkrankungen im Endstadium. Kürzlich wurde in China eine multizentrische, randomisierte klinische Studie durchgeführt, die darauf abzielte, die Wirksamkeit und Sicherheit einer zusammengesetzten α-Ketosäure-Tablette in Kombination mit einer proteinarmen Diät (LPD+KA) bei der Verzögerung des Fortschreitens der diabetischen Nephropathie Typ 2 (T2DN) zu bewerten. . In dieser Studie wurde festgestellt, dass LPD+KA mit einer Besserung der Proteinurie und einer besseren Verringerung des Verlusts der Nierenfunktion im Vergleich zu LPD allein verbunden war, während der Ernährungszustand in beiden Gruppen gut blieb (Rolle von Ketoanalogen bei diabetischer Nephropathie – China-Studie). zur Veröffentlichung eingereicht). Allerdings wurden in dieser Studie die Mechanismen, auf die diese Effekte hingewiesen wurden, nicht aufgeklärt. Dieser Forschungsvorschlag ist Teil der Fortsetzung dieser Studie. Es hat sich gezeigt, dass eine Einschränkung der Proteinaufnahme und eine strikte Kontrolle des Blutdrucks, insbesondere durch die Blockade des Renin-Angiotensin-Systems (RAS), die Proteinurie und das Fortschreiten der CKD verbessern. Es ist bekannt, dass Podozytenschäden eine entscheidende Rolle bei Proteinurie und Nierenfunktionsverlust spielen. Eine aktuelle Studie zeigte, dass die mRNA-Expression von Podozytenmarkern im Urinsediment bei Patienten mit T2DN erhöht ist und dieser Effekt durch ACE-Hemmer und ARB gehemmt werden kann, was darauf hindeutet die wichtige Rolle des lokalen renalen RAS bei der Schädigung. Der Angiotensinogenspiegel im Urin ist ein guter Indikator für die Situation eines renalen RAS. Folglich schlagen die Forscher vor, die Wirkung von LPD+KA sowohl auf Podozyten als auch auf lokales RAS in der Niere zu untersuchen.