Dieta baja en proteínas suplementada con cetoanálogos para reducir la proteinuria y mantener el estado nutricional en la nefropatía diabética tipo 2

La nefropatía diabética es una de las causas más importantes de enfermedad renal terminal en el mundo. Recientemente, en un ensayo clínico aleatorizado multicéntrico realizado en China, cuyo objetivo era evaluar la eficacia y la seguridad de una tableta compuesta de α-cetoácido en combinación con una dieta baja en proteínas (LPD+KA) para retrasar el progreso de la nefropatía diabética tipo 2 (T2DN) . En ese estudio, se encontró que LPD+KA se asoció con una mejoría de la proteinuria, una mejor reducción en la pérdida de la función renal en comparación con LPD solo, mientras que el estado nutricional se mantuvo bien en ambos grupos (Papel de los Ketoanálogos en el estudio de nefropatía diabética-China, por confirmar). presentado para su publicación). Sin embargo, en ese estudio no se dilucidaron los mecanismos subrayados de estos efectos. Esta propuesta de investigación es parte de la continuación de ese estudio. Se ha demostrado que la restricción de la ingesta de proteínas, el control estricto de la presión arterial, en particular mediante el bloqueo del sistema renina-angiotensina (RAS), mejoran la proteinuria y la progresión de la ERC. Se sabe que el daño de los podocitos juega un papel fundamental en la proteinuria y la pérdida de la función renal. Un estudio reciente mostró que la expresión del ARNm de los marcadores de podocitos en el sedimento urinario aumenta en pacientes con T2DN, y este efecto puede ser inhibido por el inhibidor de la ECA y los ARB, lo que indica el importante papel de la RAS renal local para involucrar en el daño. El nivel de angiotensinógeno urinario es un buen marcador de la situación de la EAR renal. En consecuencia, los investigadores proponen estudiar el efecto de LPD+KA en los podocitos, así como en el RAS local en el riñón.