Immuuniaktivaation rooli pään ja kaulan okasolusyövän vasteena terapiaan
tiistai 8. huhtikuuta 2014 päivittänyt: Icahn School of Medicine at Mount Sinai
Immuunitoiminnan biomarkkerit pään ja kaulan okasolusyövän (HNSCC) ennustajina vasteena terapiaan
Tämän tutkimuksen tarkoituksena on selvittää immuunijärjestelmän roolia pään ja kaulan okasolusyöpien vasteessa hoitoon, joka sisältää sädehoidon.
Nykyiset tutkimukset osoittavat, että useat luonnolliset immuunisolut ja -molekyylit vaikuttavat siihen, miten kehon immuunijärjestelmä on vuorovaikutuksessa syöpäkasvien kanssa.
Jotkut syövät voivat liittyä virusinfektioon, kuten ihmisen papilloomavirukseen (HPV).
Pään ja kaulan syöpien, erityisesti HPV-infektioihin liittyvien syöpien, immuunijärjestelmän toiminnan tutkiminen voi antaa arvokasta tietoa, jonka avulla voidaan paremmin ymmärtää kehon vuorovaikutusta syöpäsolujen kanssa.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Valmis
Yksityiskohtainen kuvaus
Tämä on tutkimus immuunivasteesta suunielun syöpää sairastavilla potilailla, jotka saavat hoitoa säteilyllä, kemosäteilyllä tai robottileikkauksella.
Monet suunielun syövät johtuvat ihmisen papilloomaviruksen (HPV) aiheuttamasta infektiosta, ja potilailla, joilla on HPV-välitteisiä kasvaimia, on paljon parempi ennuste ja hoitovaste verrattuna potilaisiin, joilla on HPV-negatiivisia kasvaimia.
Tutkijat testaavat hypoteesia, jonka mukaan suunnielun syövän sädehoitoon liittyy endogeenisen HPV-spesifisen immuunivasteen aktivointi.
Tässä tutkimuksessa tutkijat keräävät verta useissa aikapisteissä ennen hoitoa, sen aikana ja sen jälkeen seuratakseen immuunivastetta potilailla, joilla on HPV-positiivinen ja negatiivinen kasvain verrattuna normaaleihin terveisiin vapaaehtoisiin.
Opintotyyppi
Havainnollistava
Ilmoittautuminen (Todellinen)
33
Yhteystiedot ja paikat
Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.
Opiskelupaikat
-
-
New York
-
New York, New York, Yhdysvallat, 10029
- Icahn School of Medicine at Mount Sinai, Otolaryngology - Head and Neck Surgery
-
-
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
18 vuotta ja vanhemmat (Aikuinen, Vanhempi Aikuinen)
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Joo
Sukupuolet, jotka voivat opiskella
Kaikki
Näytteenottomenetelmä
Ei-todennäköisyysnäyte
Tutkimusväestö
Potilaat, joilla on uusi pään ja kaulan syöpä, jotka asuvat kolmen osavaltion alueella.
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit:
- Potilaalla on biopsialla todettu suunielun tai kurkunpään okasolusyöpä, vaihe II-IV.
- Potilaalle tehdään säteilyhoitoa, kemosäteilyä tai robottileikkausta.
- Potilas voi antaa tietoisen suostumuksen.
- Potilas on vähintään 18-vuotias.
- Potilaan ECOG-suorituskykytila on </=2.
Poissulkemiskriteerit:
- Potilaalla on aiemmin ollut pään ja kaulan okasolusyöpä, lukuun ottamatta pinnallisia ihon tyvisolu- tai levyepiteelisyöpää.
- Potilaalla on aktiivinen syöpä toisessa kehon osassa, lukuun ottamatta pinnallisia ihon tyvisolu- tai levyepiteelisyöpää.
- Jos syöpä on selvinnyt, taudista vapaa aika on alle 5 vuotta, lukuun ottamatta pinnallisia ihon tyvisolu- tai levyepiteelisyöpää.
- Potilas on alaikäinen.
- Potilas on raskaana.
- Potilas on vanki.
- Potilas ei pysty ymmärtämään suostumusprosessia.
- Potilas on aiemmin saanut lopullista kirurgista, sädehoitoa tai kemosäteilyhoitoa HNSCC:n vuoksi.
- Potilaalla on aiemmin ollut HIV tai jokin muu tunnettu immunosuppression syy tai hän käyttää aktiivisesti immunosuppressiivisia lääkkeitä elinsiirron, nivelreuman tai muiden sairauksien vuoksi.
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
Kohortit ja interventiot
Ryhmä/Kohortti |
|---|
|
Ohjaus
|
|
Potilaat, joilla on HPV-positiivisia kasvaimia
|
|
Potilaat, joilla on HPV-negatiiviset kasvaimet
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Aikaikkuna |
|---|---|
|
HPV-spesifinen T-soluvaste
Aikaikkuna: opintoihin ilmoittautumisen yhteydessä (perustilanne)
|
opintoihin ilmoittautumisen yhteydessä (perustilanne)
|
|
HPV-spesifinen T-soluvaste
Aikaikkuna: 3 viikon hoidon jälkeen
|
3 viikon hoidon jälkeen
|
|
HPV-spesifinen T-soluvaste HPV+-kasvaimille
Aikaikkuna: 3 kuukautta hoidon päättymisen jälkeen
|
3 kuukautta hoidon päättymisen jälkeen
|
|
HPV-spesifinen T-soluvaste HPV+-kasvaimille
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon päättymisen jälkeen
|
6 kuukautta hoidon päättymisen jälkeen
|
|
HPV-spesifinen T-soluvaste
Aikaikkuna: 1 vuosi hoidon päättymisen jälkeen
|
1 vuosi hoidon päättymisen jälkeen
|
|
HPV-spesifinen T-soluvaste
Aikaikkuna: 2 vuotta hoidon päättymisen jälkeen
|
2 vuotta hoidon päättymisen jälkeen
|
|
HPV-spesifinen T-soluvaste
Aikaikkuna: 3 vuotta hoidon päättymisen jälkeen
|
3 vuotta hoidon päättymisen jälkeen
|
Toissijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Aikaikkuna |
|---|---|
|
Kiertyvät immuunisolut ja sytokiinit
Aikaikkuna: opintoihin ilmoittautumisen yhteydessä (perustilanne)
|
opintoihin ilmoittautumisen yhteydessä (perustilanne)
|
|
Kiertyvät immuunisolut ja sytokiinit
Aikaikkuna: 3 viikon hoidon jälkeen
|
3 viikon hoidon jälkeen
|
|
Kiertyvät immuunisolut ja sytokiinit
Aikaikkuna: 3 kuukautta hoidon päättymisen jälkeen
|
3 kuukautta hoidon päättymisen jälkeen
|
|
Kiertyvät immuunisolut ja sytokiinit
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon päättymisen jälkeen
|
6 kuukautta hoidon päättymisen jälkeen
|
|
Kiertyvät immuunisolut ja sytokiinit
Aikaikkuna: vuoden kuluttua hoidon päättymisestä
|
vuoden kuluttua hoidon päättymisestä
|
|
Kliinisten tulosten korrelaatio
Aikaikkuna: kolme vuotta hoidon jälkeen
|
kolme vuotta hoidon jälkeen
|
|
tulehdukselliset/säätelysytokiinit
Aikaikkuna: ilmoittautumishetkellä (perustila)
|
ilmoittautumishetkellä (perustila)
|
|
tulehdukselliset/säätelysytokiinit
Aikaikkuna: 3 viikon hoidon jälkeen
|
3 viikon hoidon jälkeen
|
|
tulehdukselliset/säätelysytokiinit
Aikaikkuna: 3 kuukautta hoidon päättymisen jälkeen
|
3 kuukautta hoidon päättymisen jälkeen
|
|
tulehdukselliset/säätelysytokiinit
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon päättymisen jälkeen
|
6 kuukautta hoidon päättymisen jälkeen
|
|
tulehdukselliset/säätelysytokiinit
Aikaikkuna: 1 vuosi hoidon päättymisen jälkeen
|
1 vuosi hoidon päättymisen jälkeen
|
|
seerumin nitriitti/nitraatti
Aikaikkuna: 3 viikon hoidon jälkeen
|
3 viikon hoidon jälkeen
|
|
seerumin nitriitti/nitraatti
Aikaikkuna: 3 kuukautta hoidon päättymisen jälkeen
|
3 kuukautta hoidon päättymisen jälkeen
|
|
seerumin nitriitti/nitraatti
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon päättymisen jälkeen
|
6 kuukautta hoidon päättymisen jälkeen
|
|
seerumin nitriitti/nitraatti
Aikaikkuna: 1 vuosi hoidon päättymisen jälkeen
|
1 vuosi hoidon päättymisen jälkeen
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Yleiset julkaisut
- Parkin DM, Bray F, Ferlay J, Pisani P. Estimating the world cancer burden: Globocan 2000. Int J Cancer. 2001 Oct 15;94(2):153-6. doi: 10.1002/ijc.1440. No abstract available.
- Ang KK, Harris J, Wheeler R, Weber R, Rosenthal DI, Nguyen-Tan PF, Westra WH, Chung CH, Jordan RC, Lu C, Kim H, Axelrod R, Silverman CC, Redmond KP, Gillison ML. Human papillomavirus and survival of patients with oropharyngeal cancer. N Engl J Med. 2010 Jul 1;363(1):24-35. doi: 10.1056/NEJMoa0912217. Epub 2010 Jun 7.
- Nasman A, Attner P, Hammarstedt L, Du J, Eriksson M, Giraud G, Ahrlund-Richter S, Marklund L, Romanitan M, Lindquist D, Ramqvist T, Lindholm J, Sparen P, Ye W, Dahlstrand H, Munck-Wikland E, Dalianis T. Incidence of human papillomavirus (HPV) positive tonsillar carcinoma in Stockholm, Sweden: an epidemic of viral-induced carcinoma? Int J Cancer. 2009 Jul 15;125(2):362-6. doi: 10.1002/ijc.24339.
- Ringstrom E, Peters E, Hasegawa M, Posner M, Liu M, Kelsey KT. Human papillomavirus type 16 and squamous cell carcinoma of the head and neck. Clin Cancer Res. 2002 Oct;8(10):3187-92.
- Fakhry C, Westra WH, Li S, Cmelak A, Ridge JA, Pinto H, Forastiere A, Gillison ML. Improved survival of patients with human papillomavirus-positive head and neck squamous cell carcinoma in a prospective clinical trial. J Natl Cancer Inst. 2008 Feb 20;100(4):261-9. doi: 10.1093/jnci/djn011. Epub 2008 Feb 12.
- Delgado FG, Martinez E, Cespedes MA, Bravo MM, Navas MC, Combita Rojas AL. Increase of human papillomavirus-16 E7-specific T helper type 1 response in peripheral blood of cervical cancer patients after radiotherapy. Immunology. 2009 Apr;126(4):523-34. doi: 10.1111/j.1365-2567.2008.02912.x. Epub 2008 Sep 5.
- Liu WM, Fowler DW, Smith P, Dalgleish AG. Pre-treatment with chemotherapy can enhance the antigenicity and immunogenicity of tumours by promoting adaptive immune responses. Br J Cancer. 2010 Jan 5;102(1):115-23. doi: 10.1038/sj.bjc.6605465. Epub 2009 Dec 8.
- Kao J, Packer S, Vu HL, Schwartz ME, Sung MW, Stock RG, Lo YC, Huang D, Chen SH, Cesaretti JA. Phase 1 study of concurrent sunitinib and image-guided radiotherapy followed by maintenance sunitinib for patients with oligometastases: acute toxicity and preliminary response. Cancer. 2009 Aug 1;115(15):3571-80. doi: 10.1002/cncr.24412. Erratum In: Cancer. 2011 Jun 15;117(12):2826.
- Mazzoni A, Bronte V, Visintin A, Spitzer JH, Apolloni E, Serafini P, Zanovello P, Segal DM. Myeloid suppressor lines inhibit T cell responses by an NO-dependent mechanism. J Immunol. 2002 Jan 15;168(2):689-95. doi: 10.4049/jimmunol.168.2.689.
- Grulich AE, van Leeuwen MT, Falster MO, Vajdic CM. Incidence of cancers in people with HIV/AIDS compared with immunosuppressed transplant recipients: a meta-analysis. Lancet. 2007 Jul 7;370(9581):59-67. doi: 10.1016/S0140-6736(07)61050-2.
- American Cancer Society. Cancer Facts and Figures, 2007. Available at American Cancer Society, http://www.cancer.org.
- Fakhry C, Gillison ML. Clinical implications of human papillomavirus in head and neck cancers. J Clin Oncol. 2006 Jun 10;24(17):2606-11. doi: 10.1200/JCO.2006.06.1291.
- Stanley MA. Immune responses to human papilloma viruses. Indian J Med Res. 2009 Sep;130(3):266-76.
- Lehoux M, D'Abramo CM, Archambault J. Molecular mechanisms of human papillomavirus-induced carcinogenesis. Public Health Genomics. 2009;12(5-6):268-80. doi: 10.1159/000214918. Epub 2009 Aug 11.
- de Vos van Steenwijk PJ, Heusinkveld M, Ramwadhdoebe TH, Lowik MJ, van der Hulst JM, Goedemans R, Piersma SJ, Kenter GG, van der Burg SH. An unexpectedly large polyclonal repertoire of HPV-specific T cells is poised for action in patients with cervical cancer. Cancer Res. 2010 Apr 1;70(7):2707-17. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-09-4299. Epub 2010 Mar 16.
- Albers A, Abe K, Hunt J, Wang J, Lopez-Albaitero A, Schaefer C, Gooding W, Whiteside TL, Ferrone S, DeLeo A, Ferris RL. Antitumor activity of human papillomavirus type 16 E7-specific T cells against virally infected squamous cell carcinoma of the head and neck. Cancer Res. 2005 Dec 1;65(23):11146-55. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-05-0772.
- Hoffmann TK, Arsov C, Schirlau K, Bas M, Friebe-Hoffmann U, Klussmann JP, Scheckenbach K, Balz V, Bier H, Whiteside TL. T cells specific for HPV16 E7 epitopes in patients with squamous cell carcinoma of the oropharynx. Int J Cancer. 2006 Apr 15;118(8):1984-91. doi: 10.1002/ijc.21565.
- Tindle RW. Immune evasion in human papillomavirus-associated cervical cancer. Nat Rev Cancer. 2002 Jan;2(1):59-65. doi: 10.1038/nrc700.
- Chaturvedi AK, Madeleine MM, Biggar RJ, Engels EA. Risk of human papillomavirus-associated cancers among persons with AIDS. J Natl Cancer Inst. 2009 Aug 19;101(16):1120-30. doi: 10.1093/jnci/djp205. Epub 2009 Jul 31.
- Frumento G, Piazza T, Di Carlo E, Ferrini S. Targeting tumor-related immunosuppression for cancer immunotherapy. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2006 Sep;6(3):233-7. doi: 10.2174/187153006778250019.
- Kim R, Emi M, Tanabe K, Arihiro K. Tumor-driven evolution of immunosuppressive networks during malignant progression. Cancer Res. 2006 Jun 1;66(11):5527-36. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-05-4128.
- Marigo I, Dolcetti L, Serafini P, Zanovello P, Bronte V. Tumor-induced tolerance and immune suppression by myeloid derived suppressor cells. Immunol Rev. 2008 Apr;222:162-79. doi: 10.1111/j.1600-065X.2008.00602.x.
- Gabrilovich DI, Nagaraj S. Myeloid-derived suppressor cells as regulators of the immune system. Nat Rev Immunol. 2009 Mar;9(3):162-74. doi: 10.1038/nri2506.
- Almand B, Clark JI, Nikitina E, van Beynen J, English NR, Knight SC, Carbone DP, Gabrilovich DI. Increased production of immature myeloid cells in cancer patients: a mechanism of immunosuppression in cancer. J Immunol. 2001 Jan 1;166(1):678-89. doi: 10.4049/jimmunol.166.1.678.
- Diaz-Montero CM, Salem ML, Nishimura MI, Garrett-Mayer E, Cole DJ, Montero AJ. Increased circulating myeloid-derived suppressor cells correlate with clinical cancer stage, metastatic tumor burden, and doxorubicin-cyclophosphamide chemotherapy. Cancer Immunol Immunother. 2009 Jan;58(1):49-59. doi: 10.1007/s00262-008-0523-4. Epub 2008 Apr 30.
- Sica A, Bronte V. Altered macrophage differentiation and immune dysfunction in tumor development. J Clin Invest. 2007 May;117(5):1155-66. doi: 10.1172/JCI31422.
- Haile LA, von Wasielewski R, Gamrekelashvili J, Kruger C, Bachmann O, Westendorf AM, Buer J, Liblau R, Manns MP, Korangy F, Greten TF. Myeloid-derived suppressor cells in inflammatory bowel disease: a new immunoregulatory pathway. Gastroenterology. 2008 Sep;135(3):871-81, 881.e1-5. doi: 10.1053/j.gastro.2008.06.032. Epub 2008 Jun 12.
- Delano MJ, Scumpia PO, Weinstein JS, Coco D, Nagaraj S, Kelly-Scumpia KM, O'Malley KA, Wynn JL, Antonenko S, Al-Quran SZ, Swan R, Chung CS, Atkinson MA, Ramphal R, Gabrilovich DI, Reeves WH, Ayala A, Phillips J, Laface D, Heyworth PG, Clare-Salzler M, Moldawer LL. MyD88-dependent expansion of an immature GR-1(+)CD11b(+) population induces T cell suppression and Th2 polarization in sepsis. J Exp Med. 2007 Jun 11;204(6):1463-74. doi: 10.1084/jem.20062602. Epub 2007 Jun 4.
- Brys L, Beschin A, Raes G, Ghassabeh GH, Noel W, Brandt J, Brombacher F, De Baetselier P. Reactive oxygen species and 12/15-lipoxygenase contribute to the antiproliferative capacity of alternatively activated myeloid cells elicited during helminth infection. J Immunol. 2005 May 15;174(10):6095-104. doi: 10.4049/jimmunol.174.10.6095.
- Angulo I, de las Heras FG, Garcia-Bustos JF, Gargallo D, Munoz-Fernandez MA, Fresno M. Nitric oxide-producing CD11b(+)Ly-6G(Gr-1)(+)CD31(ER-MP12)(+) cells in the spleen of cyclophosphamide-treated mice: implications for T-cell responses in immunosuppressed mice. Blood. 2000 Jan 1;95(1):212-20.
- Zhu B, Bando Y, Xiao S, Yang K, Anderson AC, Kuchroo VK, Khoury SJ. CD11b+Ly-6C(hi) suppressive monocytes in experimental autoimmune encephalomyelitis. J Immunol. 2007 Oct 15;179(8):5228-37. doi: 10.4049/jimmunol.179.8.5228.
- Kerr EC, Raveney BJ, Copland DA, Dick AD, Nicholson LB. Analysis of retinal cellular infiltrate in experimental autoimmune uveoretinitis reveals multiple regulatory cell populations. J Autoimmun. 2008 Dec;31(4):354-61. doi: 10.1016/j.jaut.2008.08.006. Epub 2008 Oct 5.
- Makarenkova VP, Bansal V, Matta BM, Perez LA, Ochoa JB. CD11b+/Gr-1+ myeloid suppressor cells cause T cell dysfunction after traumatic stress. J Immunol. 2006 Feb 15;176(4):2085-94. doi: 10.4049/jimmunol.176.4.2085.
- Kusmartsev S, Nagaraj S, Gabrilovich DI. Tumor-associated CD8+ T cell tolerance induced by bone marrow-derived immature myeloid cells. J Immunol. 2005 Oct 1;175(7):4583-92. doi: 10.4049/jimmunol.175.7.4583.
- Xu W, Liu LZ, Loizidou M, Ahmed M, Charles IG. The role of nitric oxide in cancer. Cell Res. 2002 Dec;12(5-6):311-20. doi: 10.1038/sj.cr.7290133.
- Ambs S, Merriam WG, Ogunfusika MO, Bennett WP, Ishibe N, Hussain SP, Tzeng EE, Geller DA, Billiar TR, Harris CC. p53 and vascular endothelial growth factor regulate tumor growth of NOS2-expressing human carcinoma cells. Nat Med. 1998 Dec;4(12):1371-6. doi: 10.1038/3957.
- Thomas KA. Vascular endothelial growth factor, a potent and selective angiogenic agent. J Biol Chem. 1996 Jan 12;271(2):603-6. doi: 10.1074/jbc.271.2.603. No abstract available.
- Riedel F, Gotte K, Schwalb J, Wirtz H, Bergler W, Hormann K. Serum levels of vascular endothelial growth factor in patients with head and neck cancer. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2000;257(6):332-6. doi: 10.1007/s004059900208.
- Ambs S, Bennett WP, Merriam WG, Ogunfusika MO, Oser SM, Khan MA, Jones RT, Harris CC. Vascular endothelial growth factor and nitric oxide synthase expression in human lung cancer and the relation to p53. Br J Cancer. 1998 Jul;78(2):233-9. doi: 10.1038/bjc.1998.470.
- Marrogi AJ, Travis WD, Welsh JA, Khan MA, Rahim H, Tazelaar H, Pairolero P, Trastek V, Jett J, Caporaso NE, Liotta LA, Harris CC. Nitric oxide synthase, cyclooxygenase 2, and vascular endothelial growth factor in the angiogenesis of non-small cell lung carcinoma. Clin Cancer Res. 2000 Dec;6(12):4739-44.
- Brown LF, Berse B, Jackman RW, Tognazzi K, Manseau EJ, Senger DR, Dvorak HF. Expression of vascular permeability factor (vascular endothelial growth factor) and its receptors in adenocarcinomas of the gastrointestinal tract. Cancer Res. 1993 Oct 1;53(19):4727-35.
- Nakamura Y, Yasuoka H, Tsujimoto M, Yang Q, Tsukiyama A, Imabun S, Nakahara M, Nakao K, Nakamura M, Mori I, Kakudo K. Clinicopathological significance of vascular endothelial growth factor-C in breast carcinoma with long-term follow-up. Mod Pathol. 2003 Apr;16(4):309-14. doi: 10.1097/01.MP.0000062858.98295.9F.
- Kusmartsev S, Gabrilovich DI. Immature myeloid cells and cancer-associated immune suppression. Cancer Immunol Immunother. 2002 Aug;51(6):293-8. doi: 10.1007/s00262-002-0280-8. Epub 2002 Apr 24.
- Bunt SK, Yang L, Sinha P, Clements VK, Leips J, Ostrand-Rosenberg S. Reduced inflammation in the tumor microenvironment delays the accumulation of myeloid-derived suppressor cells and limits tumor progression. Cancer Res. 2007 Oct 15;67(20):10019-26. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-07-2354.
- Nowak AK, Lake RA, Robinson BW. Combined chemoimmunotherapy of solid tumours: improving vaccines? Adv Drug Deliv Rev. 2006 Oct 1;58(8):975-90. doi: 10.1016/j.addr.2006.04.002. Epub 2006 Aug 15.
- Vu HL, Sikora AG, Fu S, Kao J. HPV-induced oropharyngeal cancer, immune response and response to therapy. Cancer Lett. 2010 Feb 28;288(2):149-55. doi: 10.1016/j.canlet.2009.06.026. Epub 2009 Jul 22.
- Smeets SJ, Hesselink AT, Speel EJ, Haesevoets A, Snijders PJ, Pawlita M, Meijer CJ, Braakhuis BJ, Leemans CR, Brakenhoff RH. A novel algorithm for reliable detection of human papillomavirus in paraffin embedded head and neck cancer specimen. Int J Cancer. 2007 Dec 1;121(11):2465-72. doi: 10.1002/ijc.22980.
- Kadish AS, Ho GY, Burk RD, Wang Y, Romney SL, Ledwidge R, Angeletti RH. Lymphoproliferative responses to human papillomavirus (HPV) type 16 proteins E6 and E7: outcome of HPV infection and associated neoplasia. J Natl Cancer Inst. 1997 Sep 3;89(17):1285-93. doi: 10.1093/jnci/89.17.1285.
- Kadish AS, Timmins P, Wang Y, Ho GY, Burk RD, Ketz J, He W, Romney SL, Johnson A, Angeletti R, Abadi M; Albert Einstein Cervix Dysplasia Clinical Consortium. Regression of cervical intraepithelial neoplasia and loss of human papillomavirus (HPV) infection is associated with cell-mediated immune responses to an HPV type 16 E7 peptide. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002 May;11(5):483-8.
- Santin AD, Hermonat PL, Ravaggi A, Chiriva-Internati M, Pecorelli S, Parham GP. Radiation-enhanced expression of E6/E7 transforming oncogenes of human papillomavirus-16 in human cervical carcinoma. Cancer. 1998 Dec 1;83(11):2346-52. doi: 10.1002/(sici)1097-0142(19981201)83:113.0.co;2-g.
- Eric A, Juranic Z, Tisma N, Plesinac V, Borojevic N, Jovanovic D, Milovanovic Z, Gavrilovic D, Ilic B. Radiotherapy-induced changes of peripheral blood lymphocyte subpopulations in cervical cancer patients: relationship to clinical response. J BUON. 2009 Jan-Mar;14(1):79-83.
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus
Perjantai 1. lokakuuta 2010
Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)
Sunnuntai 1. syyskuuta 2013
Opintojen valmistuminen (Todellinen)
Sunnuntai 1. syyskuuta 2013
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Torstai 19. toukokuuta 2011
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Perjantai 20. toukokuuta 2011
Ensimmäinen Lähetetty (Arvio)
Maanantai 23. toukokuuta 2011
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Arvio)
Torstai 10. huhtikuuta 2014
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Tiistai 8. huhtikuuta 2014
Viimeksi vahvistettu
Tiistai 1. huhtikuuta 2014
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Avainsanat
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
- Neoplasmat histologisen tyypin mukaan
- Neoplasmat
- Neoplasmat sivustoittain
- Kasvaimet, rauhas- ja epiteelikasvaimet
- Nielun kasvaimet
- Otorinolaryngologiset kasvaimet
- Nielun sairaudet
- Stomatognaattiset sairaudet
- Otorinolaryngologiset sairaudet
- Pään ja kaulan kasvaimet
- Karsinooma
- Karsinooma, okasolusolu
- Pään ja kaulan okasolusyöpä
- Kasvaimet, okasolusolut
- Suunnielun kasvaimet
Muut tutkimustunnusnumerot
- GCO 10-1219
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .