Rola aktywacji immunologicznej w odpowiedzi na leczenie raka płaskonabłonkowego głowy i szyi
8 kwietnia 2014 zaktualizowane przez: Icahn School of Medicine at Mount Sinai
Biomarkery funkcji immunologicznych jako predyktory raka płaskonabłonkowego głowy i szyi (HNSCC) w odpowiedzi na terapię
Celem niniejszej pracy jest zbadanie roli układu immunologicznego w odpowiedzi raka płaskonabłonkowego głowy i szyi na leczenie obejmujące radioterapię.
Obecne badania pokazują, że kilka naturalnych komórek odpornościowych i cząsteczek wpływa na sposób interakcji układu odpornościowego organizmu z nowotworem.
Niektóre nowotwory mogą być związane z zakażeniem wirusem, takim jak wirus brodawczaka ludzkiego (HPV).
Badanie aktywności układu odpornościowego w nowotworach głowy i szyi, zwłaszcza nowotworach związanych z zakażeniem HPV, może dostarczyć cennych informacji pozwalających lepiej zrozumieć interakcje organizmu z komórkami nowotworowymi.
Przegląd badań
Status
Zakończony
Szczegółowy opis
Jest to badanie odpowiedzi immunologicznej u pacjentów z rakiem jamy ustnej i gardła, którzy przechodzą leczenie za pomocą promieniowania, chemioradioterapii lub chirurgii robotycznej.
Wiele raków jamy ustnej i gardła jest spowodowanych infekcją wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV), a pacjenci z nowotworami, w których pośredniczy HPV, mają znacznie lepsze rokowanie i odpowiedź na leczenie w porównaniu z pacjentami z nowotworami HPV-ujemnymi.
Badacze przetestują hipotezę, że radioterapia raka jamy ustnej i gardła jest związana z aktywacją endogennej odpowiedzi immunologicznej swoistej dla HPV.
W tym badaniu badacze będą pobierać krew w kilku punktach czasowych przed, w trakcie i po leczeniu, aby monitorować odpowiedź immunologiczną u pacjentów z nowotworami dodatnimi i ujemnymi pod kątem HPV w porównaniu ze zdrowymi ochotnikami.
Typ studiów
Obserwacyjny
Zapisy (Rzeczywisty)
33
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
New York
-
New York, New York, Stany Zjednoczone, 10029
- Icahn School of Medicine at Mount Sinai, Otolaryngology - Head and Neck Surgery
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
18 lat i starsze (Dorosły, Starszy dorosły)
Akceptuje zdrowych ochotników
Tak
Płeć kwalifikująca się do nauki
Wszystko
Metoda próbkowania
Próbka bez prawdopodobieństwa
Badana populacja
Pacjenci z nowym nowotworem głowy i szyi, którzy mieszkają na obszarze trzech stanów.
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Pacjent ma potwierdzonego biopsją raka płaskonabłonkowego jamy ustnej i gardła lub krtani w stadium II-IV.
- Pacjent ma zostać poddany leczeniu za pomocą promieniowania, chemio-radioterapii lub chirurgii robotycznej.
- Pacjent jest w stanie wyrazić świadomą zgodę.
- Pacjent ma co najmniej 18 lat.
- Stan sprawności pacjenta w skali ECOG wynosi </=2.
Kryteria wyłączenia:
- U pacjenta występował wcześniej rak płaskonabłonkowy głowy i szyi, z wyjątkiem powierzchownego raka podstawnokomórkowego skóry lub raka płaskonabłonkowego.
- Pacjent ma aktywny nowotwór w innej części ciała, z wyjątkiem powierzchownego raka podstawnokomórkowego lub płaskonabłonkowego skóry.
- W przypadku osoby, która przeżyła raka, okres wolny od choroby wynosi mniej niż 5 lat, z wyjątkiem powierzchownych skórnych raków podstawnokomórkowych lub płaskonabłonkowych.
- Pacjent jest nieletni.
- Pacjentka jest w ciąży.
- Pacjent jest więźniem.
- Pacjent nie jest w stanie zrozumieć procesu wyrażania zgody.
- Pacjent otrzymał wcześniej ostateczne leczenie chirurgiczne, radioterapię lub chemioradioterapię z powodu HNSCC.
- Pacjent ma historię HIV lub inną znaną przyczynę immunosupresji lub aktywnie przyjmuje leki immunosupresyjne z powodu przeszczepu narządu, choroby reumatoidalnej lub innych schorzeń.
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
Kohorty i interwencje
Grupa / Kohorta |
|---|
|
Kontrola
|
|
Pacjenci z nowotworami HPV-dodatnimi
|
|
Pacjenci z nowotworami HPV-ujemnymi
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Ramy czasowe |
|---|---|
|
Odpowiedź komórek T specyficzna dla HPV
Ramy czasowe: w momencie rejestracji na studia (poziom wyjściowy)
|
w momencie rejestracji na studia (poziom wyjściowy)
|
|
Odpowiedź komórek T specyficzna dla HPV
Ramy czasowe: po 3 tygodniach leczenia
|
po 3 tygodniach leczenia
|
|
Odpowiedź komórek T specyficzna dla HPV dla guzów HPV +
Ramy czasowe: 3 miesiące po zakończeniu leczenia
|
3 miesiące po zakończeniu leczenia
|
|
Odpowiedź komórek T specyficzna dla HPV dla guzów HPV +
Ramy czasowe: 6 miesięcy po zakończeniu leczenia
|
6 miesięcy po zakończeniu leczenia
|
|
Odpowiedź komórek T specyficzna dla HPV
Ramy czasowe: 1 rok po zakończeniu leczenia
|
1 rok po zakończeniu leczenia
|
|
Odpowiedź komórek T specyficzna dla HPV
Ramy czasowe: 2 lata po zakończeniu leczenia
|
2 lata po zakończeniu leczenia
|
|
Odpowiedź komórek T specyficzna dla HPV
Ramy czasowe: 3 lata po zakończeniu leczenia
|
3 lata po zakończeniu leczenia
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Ramy czasowe |
|---|---|
|
Krążące komórki odpornościowe i cytokiny
Ramy czasowe: w momencie rejestracji na studia (poziom wyjściowy)
|
w momencie rejestracji na studia (poziom wyjściowy)
|
|
Krążące komórki odpornościowe i cytokiny
Ramy czasowe: po 3 tygodniach leczenia
|
po 3 tygodniach leczenia
|
|
Krążące komórki odpornościowe i cytokiny
Ramy czasowe: 3 miesiące po zakończeniu leczenia
|
3 miesiące po zakończeniu leczenia
|
|
Krążące komórki odpornościowe i cytokiny
Ramy czasowe: 6 miesięcy po zakończeniu leczenia
|
6 miesięcy po zakończeniu leczenia
|
|
Krążące komórki odpornościowe i cytokiny
Ramy czasowe: rok po zakończeniu leczenia
|
rok po zakończeniu leczenia
|
|
Korelacja wyników klinicznych
Ramy czasowe: trzy lata po leczeniu
|
trzy lata po leczeniu
|
|
cytokiny zapalne/regulacyjne
Ramy czasowe: w momencie rejestracji (linia bazowa)
|
w momencie rejestracji (linia bazowa)
|
|
cytokiny zapalne/regulacyjne
Ramy czasowe: po 3 tygodniach leczenia
|
po 3 tygodniach leczenia
|
|
cytokiny zapalne/regulacyjne
Ramy czasowe: 3 miesiące po zakończeniu leczenia
|
3 miesiące po zakończeniu leczenia
|
|
cytokiny zapalne/regulacyjne
Ramy czasowe: 6 miesięcy po zakończeniu leczenia
|
6 miesięcy po zakończeniu leczenia
|
|
cytokiny zapalne/regulacyjne
Ramy czasowe: 1 rok po zakończeniu leczenia
|
1 rok po zakończeniu leczenia
|
|
azotyny/azotany w surowicy
Ramy czasowe: po 3 tygodniach leczenia
|
po 3 tygodniach leczenia
|
|
azotyny/azotany w surowicy
Ramy czasowe: 3 miesiące po zakończeniu leczenia
|
3 miesiące po zakończeniu leczenia
|
|
azotyny/azotany w surowicy
Ramy czasowe: 6 miesięcy po zakończeniu leczenia
|
6 miesięcy po zakończeniu leczenia
|
|
azotyny/azotany w surowicy
Ramy czasowe: 1 rok po zakończeniu leczenia
|
1 rok po zakończeniu leczenia
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Parkin DM, Bray F, Ferlay J, Pisani P. Estimating the world cancer burden: Globocan 2000. Int J Cancer. 2001 Oct 15;94(2):153-6. doi: 10.1002/ijc.1440. No abstract available.
- Ang KK, Harris J, Wheeler R, Weber R, Rosenthal DI, Nguyen-Tan PF, Westra WH, Chung CH, Jordan RC, Lu C, Kim H, Axelrod R, Silverman CC, Redmond KP, Gillison ML. Human papillomavirus and survival of patients with oropharyngeal cancer. N Engl J Med. 2010 Jul 1;363(1):24-35. doi: 10.1056/NEJMoa0912217. Epub 2010 Jun 7.
- Nasman A, Attner P, Hammarstedt L, Du J, Eriksson M, Giraud G, Ahrlund-Richter S, Marklund L, Romanitan M, Lindquist D, Ramqvist T, Lindholm J, Sparen P, Ye W, Dahlstrand H, Munck-Wikland E, Dalianis T. Incidence of human papillomavirus (HPV) positive tonsillar carcinoma in Stockholm, Sweden: an epidemic of viral-induced carcinoma? Int J Cancer. 2009 Jul 15;125(2):362-6. doi: 10.1002/ijc.24339.
- Ringstrom E, Peters E, Hasegawa M, Posner M, Liu M, Kelsey KT. Human papillomavirus type 16 and squamous cell carcinoma of the head and neck. Clin Cancer Res. 2002 Oct;8(10):3187-92.
- Fakhry C, Westra WH, Li S, Cmelak A, Ridge JA, Pinto H, Forastiere A, Gillison ML. Improved survival of patients with human papillomavirus-positive head and neck squamous cell carcinoma in a prospective clinical trial. J Natl Cancer Inst. 2008 Feb 20;100(4):261-9. doi: 10.1093/jnci/djn011. Epub 2008 Feb 12.
- Delgado FG, Martinez E, Cespedes MA, Bravo MM, Navas MC, Combita Rojas AL. Increase of human papillomavirus-16 E7-specific T helper type 1 response in peripheral blood of cervical cancer patients after radiotherapy. Immunology. 2009 Apr;126(4):523-34. doi: 10.1111/j.1365-2567.2008.02912.x. Epub 2008 Sep 5.
- Liu WM, Fowler DW, Smith P, Dalgleish AG. Pre-treatment with chemotherapy can enhance the antigenicity and immunogenicity of tumours by promoting adaptive immune responses. Br J Cancer. 2010 Jan 5;102(1):115-23. doi: 10.1038/sj.bjc.6605465. Epub 2009 Dec 8.
- Kao J, Packer S, Vu HL, Schwartz ME, Sung MW, Stock RG, Lo YC, Huang D, Chen SH, Cesaretti JA. Phase 1 study of concurrent sunitinib and image-guided radiotherapy followed by maintenance sunitinib for patients with oligometastases: acute toxicity and preliminary response. Cancer. 2009 Aug 1;115(15):3571-80. doi: 10.1002/cncr.24412. Erratum In: Cancer. 2011 Jun 15;117(12):2826.
- Mazzoni A, Bronte V, Visintin A, Spitzer JH, Apolloni E, Serafini P, Zanovello P, Segal DM. Myeloid suppressor lines inhibit T cell responses by an NO-dependent mechanism. J Immunol. 2002 Jan 15;168(2):689-95. doi: 10.4049/jimmunol.168.2.689.
- Grulich AE, van Leeuwen MT, Falster MO, Vajdic CM. Incidence of cancers in people with HIV/AIDS compared with immunosuppressed transplant recipients: a meta-analysis. Lancet. 2007 Jul 7;370(9581):59-67. doi: 10.1016/S0140-6736(07)61050-2.
- American Cancer Society. Cancer Facts and Figures, 2007. Available at American Cancer Society, http://www.cancer.org.
- Fakhry C, Gillison ML. Clinical implications of human papillomavirus in head and neck cancers. J Clin Oncol. 2006 Jun 10;24(17):2606-11. doi: 10.1200/JCO.2006.06.1291.
- Stanley MA. Immune responses to human papilloma viruses. Indian J Med Res. 2009 Sep;130(3):266-76.
- Lehoux M, D'Abramo CM, Archambault J. Molecular mechanisms of human papillomavirus-induced carcinogenesis. Public Health Genomics. 2009;12(5-6):268-80. doi: 10.1159/000214918. Epub 2009 Aug 11.
- de Vos van Steenwijk PJ, Heusinkveld M, Ramwadhdoebe TH, Lowik MJ, van der Hulst JM, Goedemans R, Piersma SJ, Kenter GG, van der Burg SH. An unexpectedly large polyclonal repertoire of HPV-specific T cells is poised for action in patients with cervical cancer. Cancer Res. 2010 Apr 1;70(7):2707-17. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-09-4299. Epub 2010 Mar 16.
- Albers A, Abe K, Hunt J, Wang J, Lopez-Albaitero A, Schaefer C, Gooding W, Whiteside TL, Ferrone S, DeLeo A, Ferris RL. Antitumor activity of human papillomavirus type 16 E7-specific T cells against virally infected squamous cell carcinoma of the head and neck. Cancer Res. 2005 Dec 1;65(23):11146-55. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-05-0772.
- Hoffmann TK, Arsov C, Schirlau K, Bas M, Friebe-Hoffmann U, Klussmann JP, Scheckenbach K, Balz V, Bier H, Whiteside TL. T cells specific for HPV16 E7 epitopes in patients with squamous cell carcinoma of the oropharynx. Int J Cancer. 2006 Apr 15;118(8):1984-91. doi: 10.1002/ijc.21565.
- Tindle RW. Immune evasion in human papillomavirus-associated cervical cancer. Nat Rev Cancer. 2002 Jan;2(1):59-65. doi: 10.1038/nrc700.
- Chaturvedi AK, Madeleine MM, Biggar RJ, Engels EA. Risk of human papillomavirus-associated cancers among persons with AIDS. J Natl Cancer Inst. 2009 Aug 19;101(16):1120-30. doi: 10.1093/jnci/djp205. Epub 2009 Jul 31.
- Frumento G, Piazza T, Di Carlo E, Ferrini S. Targeting tumor-related immunosuppression for cancer immunotherapy. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2006 Sep;6(3):233-7. doi: 10.2174/187153006778250019.
- Kim R, Emi M, Tanabe K, Arihiro K. Tumor-driven evolution of immunosuppressive networks during malignant progression. Cancer Res. 2006 Jun 1;66(11):5527-36. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-05-4128.
- Marigo I, Dolcetti L, Serafini P, Zanovello P, Bronte V. Tumor-induced tolerance and immune suppression by myeloid derived suppressor cells. Immunol Rev. 2008 Apr;222:162-79. doi: 10.1111/j.1600-065X.2008.00602.x.
- Gabrilovich DI, Nagaraj S. Myeloid-derived suppressor cells as regulators of the immune system. Nat Rev Immunol. 2009 Mar;9(3):162-74. doi: 10.1038/nri2506.
- Almand B, Clark JI, Nikitina E, van Beynen J, English NR, Knight SC, Carbone DP, Gabrilovich DI. Increased production of immature myeloid cells in cancer patients: a mechanism of immunosuppression in cancer. J Immunol. 2001 Jan 1;166(1):678-89. doi: 10.4049/jimmunol.166.1.678.
- Diaz-Montero CM, Salem ML, Nishimura MI, Garrett-Mayer E, Cole DJ, Montero AJ. Increased circulating myeloid-derived suppressor cells correlate with clinical cancer stage, metastatic tumor burden, and doxorubicin-cyclophosphamide chemotherapy. Cancer Immunol Immunother. 2009 Jan;58(1):49-59. doi: 10.1007/s00262-008-0523-4. Epub 2008 Apr 30.
- Sica A, Bronte V. Altered macrophage differentiation and immune dysfunction in tumor development. J Clin Invest. 2007 May;117(5):1155-66. doi: 10.1172/JCI31422.
- Haile LA, von Wasielewski R, Gamrekelashvili J, Kruger C, Bachmann O, Westendorf AM, Buer J, Liblau R, Manns MP, Korangy F, Greten TF. Myeloid-derived suppressor cells in inflammatory bowel disease: a new immunoregulatory pathway. Gastroenterology. 2008 Sep;135(3):871-81, 881.e1-5. doi: 10.1053/j.gastro.2008.06.032. Epub 2008 Jun 12.
- Delano MJ, Scumpia PO, Weinstein JS, Coco D, Nagaraj S, Kelly-Scumpia KM, O'Malley KA, Wynn JL, Antonenko S, Al-Quran SZ, Swan R, Chung CS, Atkinson MA, Ramphal R, Gabrilovich DI, Reeves WH, Ayala A, Phillips J, Laface D, Heyworth PG, Clare-Salzler M, Moldawer LL. MyD88-dependent expansion of an immature GR-1(+)CD11b(+) population induces T cell suppression and Th2 polarization in sepsis. J Exp Med. 2007 Jun 11;204(6):1463-74. doi: 10.1084/jem.20062602. Epub 2007 Jun 4.
- Brys L, Beschin A, Raes G, Ghassabeh GH, Noel W, Brandt J, Brombacher F, De Baetselier P. Reactive oxygen species and 12/15-lipoxygenase contribute to the antiproliferative capacity of alternatively activated myeloid cells elicited during helminth infection. J Immunol. 2005 May 15;174(10):6095-104. doi: 10.4049/jimmunol.174.10.6095.
- Angulo I, de las Heras FG, Garcia-Bustos JF, Gargallo D, Munoz-Fernandez MA, Fresno M. Nitric oxide-producing CD11b(+)Ly-6G(Gr-1)(+)CD31(ER-MP12)(+) cells in the spleen of cyclophosphamide-treated mice: implications for T-cell responses in immunosuppressed mice. Blood. 2000 Jan 1;95(1):212-20.
- Zhu B, Bando Y, Xiao S, Yang K, Anderson AC, Kuchroo VK, Khoury SJ. CD11b+Ly-6C(hi) suppressive monocytes in experimental autoimmune encephalomyelitis. J Immunol. 2007 Oct 15;179(8):5228-37. doi: 10.4049/jimmunol.179.8.5228.
- Kerr EC, Raveney BJ, Copland DA, Dick AD, Nicholson LB. Analysis of retinal cellular infiltrate in experimental autoimmune uveoretinitis reveals multiple regulatory cell populations. J Autoimmun. 2008 Dec;31(4):354-61. doi: 10.1016/j.jaut.2008.08.006. Epub 2008 Oct 5.
- Makarenkova VP, Bansal V, Matta BM, Perez LA, Ochoa JB. CD11b+/Gr-1+ myeloid suppressor cells cause T cell dysfunction after traumatic stress. J Immunol. 2006 Feb 15;176(4):2085-94. doi: 10.4049/jimmunol.176.4.2085.
- Kusmartsev S, Nagaraj S, Gabrilovich DI. Tumor-associated CD8+ T cell tolerance induced by bone marrow-derived immature myeloid cells. J Immunol. 2005 Oct 1;175(7):4583-92. doi: 10.4049/jimmunol.175.7.4583.
- Xu W, Liu LZ, Loizidou M, Ahmed M, Charles IG. The role of nitric oxide in cancer. Cell Res. 2002 Dec;12(5-6):311-20. doi: 10.1038/sj.cr.7290133.
- Ambs S, Merriam WG, Ogunfusika MO, Bennett WP, Ishibe N, Hussain SP, Tzeng EE, Geller DA, Billiar TR, Harris CC. p53 and vascular endothelial growth factor regulate tumor growth of NOS2-expressing human carcinoma cells. Nat Med. 1998 Dec;4(12):1371-6. doi: 10.1038/3957.
- Thomas KA. Vascular endothelial growth factor, a potent and selective angiogenic agent. J Biol Chem. 1996 Jan 12;271(2):603-6. doi: 10.1074/jbc.271.2.603. No abstract available.
- Riedel F, Gotte K, Schwalb J, Wirtz H, Bergler W, Hormann K. Serum levels of vascular endothelial growth factor in patients with head and neck cancer. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2000;257(6):332-6. doi: 10.1007/s004059900208.
- Ambs S, Bennett WP, Merriam WG, Ogunfusika MO, Oser SM, Khan MA, Jones RT, Harris CC. Vascular endothelial growth factor and nitric oxide synthase expression in human lung cancer and the relation to p53. Br J Cancer. 1998 Jul;78(2):233-9. doi: 10.1038/bjc.1998.470.
- Marrogi AJ, Travis WD, Welsh JA, Khan MA, Rahim H, Tazelaar H, Pairolero P, Trastek V, Jett J, Caporaso NE, Liotta LA, Harris CC. Nitric oxide synthase, cyclooxygenase 2, and vascular endothelial growth factor in the angiogenesis of non-small cell lung carcinoma. Clin Cancer Res. 2000 Dec;6(12):4739-44.
- Brown LF, Berse B, Jackman RW, Tognazzi K, Manseau EJ, Senger DR, Dvorak HF. Expression of vascular permeability factor (vascular endothelial growth factor) and its receptors in adenocarcinomas of the gastrointestinal tract. Cancer Res. 1993 Oct 1;53(19):4727-35.
- Nakamura Y, Yasuoka H, Tsujimoto M, Yang Q, Tsukiyama A, Imabun S, Nakahara M, Nakao K, Nakamura M, Mori I, Kakudo K. Clinicopathological significance of vascular endothelial growth factor-C in breast carcinoma with long-term follow-up. Mod Pathol. 2003 Apr;16(4):309-14. doi: 10.1097/01.MP.0000062858.98295.9F.
- Kusmartsev S, Gabrilovich DI. Immature myeloid cells and cancer-associated immune suppression. Cancer Immunol Immunother. 2002 Aug;51(6):293-8. doi: 10.1007/s00262-002-0280-8. Epub 2002 Apr 24.
- Bunt SK, Yang L, Sinha P, Clements VK, Leips J, Ostrand-Rosenberg S. Reduced inflammation in the tumor microenvironment delays the accumulation of myeloid-derived suppressor cells and limits tumor progression. Cancer Res. 2007 Oct 15;67(20):10019-26. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-07-2354.
- Nowak AK, Lake RA, Robinson BW. Combined chemoimmunotherapy of solid tumours: improving vaccines? Adv Drug Deliv Rev. 2006 Oct 1;58(8):975-90. doi: 10.1016/j.addr.2006.04.002. Epub 2006 Aug 15.
- Vu HL, Sikora AG, Fu S, Kao J. HPV-induced oropharyngeal cancer, immune response and response to therapy. Cancer Lett. 2010 Feb 28;288(2):149-55. doi: 10.1016/j.canlet.2009.06.026. Epub 2009 Jul 22.
- Smeets SJ, Hesselink AT, Speel EJ, Haesevoets A, Snijders PJ, Pawlita M, Meijer CJ, Braakhuis BJ, Leemans CR, Brakenhoff RH. A novel algorithm for reliable detection of human papillomavirus in paraffin embedded head and neck cancer specimen. Int J Cancer. 2007 Dec 1;121(11):2465-72. doi: 10.1002/ijc.22980.
- Kadish AS, Ho GY, Burk RD, Wang Y, Romney SL, Ledwidge R, Angeletti RH. Lymphoproliferative responses to human papillomavirus (HPV) type 16 proteins E6 and E7: outcome of HPV infection and associated neoplasia. J Natl Cancer Inst. 1997 Sep 3;89(17):1285-93. doi: 10.1093/jnci/89.17.1285.
- Kadish AS, Timmins P, Wang Y, Ho GY, Burk RD, Ketz J, He W, Romney SL, Johnson A, Angeletti R, Abadi M; Albert Einstein Cervix Dysplasia Clinical Consortium. Regression of cervical intraepithelial neoplasia and loss of human papillomavirus (HPV) infection is associated with cell-mediated immune responses to an HPV type 16 E7 peptide. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002 May;11(5):483-8.
- Santin AD, Hermonat PL, Ravaggi A, Chiriva-Internati M, Pecorelli S, Parham GP. Radiation-enhanced expression of E6/E7 transforming oncogenes of human papillomavirus-16 in human cervical carcinoma. Cancer. 1998 Dec 1;83(11):2346-52. doi: 10.1002/(sici)1097-0142(19981201)83:113.0.co;2-g.
- Eric A, Juranic Z, Tisma N, Plesinac V, Borojevic N, Jovanovic D, Milovanovic Z, Gavrilovic D, Ilic B. Radiotherapy-induced changes of peripheral blood lymphocyte subpopulations in cervical cancer patients: relationship to clinical response. J BUON. 2009 Jan-Mar;14(1):79-83.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów
1 października 2010
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
1 września 2013
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
1 września 2013
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
19 maja 2011
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
20 maja 2011
Pierwszy wysłany (Oszacować)
23 maja 2011
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Oszacować)
10 kwietnia 2014
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
8 kwietnia 2014
Ostatnia weryfikacja
1 kwietnia 2014
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
- Nowotwory według typu histologicznego
- Nowotwory
- Nowotwory według lokalizacji
- Nowotwory gruczołowe i nabłonkowe
- Nowotwory gardła
- Nowotwory otorynolaryngologiczne
- Choroby gardła
- Choroby Stomatognatyczne
- Choroby otorynolaryngologiczne
- Nowotwory głowy i szyi
- Rak
- Rak, płaskonabłonkowy
- Rak płaskonabłonkowy głowy i szyi
- Nowotwory, płaskonabłonkowy
- Nowotwory jamy ustnej i gardła
Inne numery identyfikacyjne badania
- GCO 10-1219
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .
Badania kliniczne na Rak Głowy i Szyi
-
University of Michigan Rogel Cancer CenterNational Cancer Institute (NCI)Jeszcze nie rekrutacjaSyndrom Lyncha | Dziedziczny zespół nowotworowy | BRCA1-Related Hereditary Breast and Ovarian Cancer Syndrome | BRCA2-Related Hereditary Breast and Ovarian Cancer SyndromeStany Zjednoczone