- ICH GCP
- Registre américain des essais cliniques
- Essai clinique NCT01358097
Rôle de l'activation immunitaire dans la réponse du carcinome épidermoïde de la tête et du cou au traitement
8 avril 2014 mis à jour par: Icahn School of Medicine at Mount Sinai
Biomarqueurs de la fonction immunitaire en tant que prédicteurs du carcinome épidermoïde de la tête et du cou (HNSCC) en réponse au traitement
Le but de cette étude est d'étudier le rôle du système immunitaire dans la réponse des cancers épidermoïdes de la tête et du cou à un traitement incluant la radiothérapie.
Les recherches actuelles démontrent que plusieurs cellules et molécules immunitaires naturelles affectent la façon dont le système immunitaire de l'organisme interagit avec une croissance cancéreuse.
Certains cancers peuvent être liés à une infection par un virus, comme le virus du papillome humain (VPH).
L'étude de l'activité du système immunitaire dans les cancers de la tête et du cou, en particulier les cancers liés aux infections à VPH, peut fournir des informations précieuses pour mieux comprendre l'interaction de l'organisme avec les cellules cancéreuses.
Aperçu de l'étude
Statut
Complété
Description détaillée
Il s'agit d'une étude de la réponse immunitaire chez les patients atteints d'un cancer de l'oropharynx qui subissent un traitement par radiothérapie, chimioradiothérapie ou chirurgie robotique.
De nombreux cancers de l'oropharynx sont causés par une infection par le papillomavirus humain (HPV), et les patients atteints de tumeurs médiées par le HPV ont un bien meilleur pronostic et une meilleure réponse au traitement que les patients atteints de tumeurs HPV négatives.
Les chercheurs testeront l'hypothèse selon laquelle la radiothérapie du cancer de l'oropharynx est associée à l'activation de la réponse immunitaire endogène spécifique au VPH.
Dans cette étude, les chercheurs prélèveront du sang à plusieurs moments avant, pendant et après le traitement pour surveiller la réponse immunitaire chez les patients atteints de tumeurs positives et négatives pour le VPH par rapport à des volontaires sains normaux.
Type d'étude
Observationnel
Inscription (Réel)
33
Contacts et emplacements
Cette section fournit les coordonnées de ceux qui mènent l'étude et des informations sur le lieu où cette étude est menée.
Lieux d'étude
-
-
New York
-
New York, New York, États-Unis, 10029
- Icahn School of Medicine at Mount Sinai, Otolaryngology - Head and Neck Surgery
-
-
Critères de participation
Les chercheurs recherchent des personnes qui correspondent à une certaine description, appelée critères d'éligibilité. Certains exemples de ces critères sont l'état de santé général d'une personne ou des traitements antérieurs.
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
18 ans et plus (Adulte, Adulte plus âgé)
Accepte les volontaires sains
Oui
Sexes éligibles pour l'étude
Tout
Méthode d'échantillonnage
Échantillon non probabiliste
Population étudiée
Patients atteints d'un nouveau cancer de la tête et du cou, qui résident dans la région des trois États.
La description
Critère d'intégration:
- Le patient a un carcinome épidermoïde prouvé par biopsie, stade II-IV, de l'oropharynx ou du larynx.
- Le patient doit subir un traitement par radiothérapie, chimioradiothérapie ou chirurgie robotique.
- Le patient est en mesure de donner son consentement éclairé.
- Le patient est âgé d'au moins 18 ans.
- L'état de performance ECOG du patient est </=2.
Critère d'exclusion:
- Le patient a déjà eu un carcinome épidermoïde de la tête et du cou, à l'exception des carcinomes basocellulaires cutanés superficiels ou des carcinomes épidermoïdes.
- Le patient a un cancer actif dans une autre partie du corps, à l'exception des carcinomes cutanés basocellulaires ou épidermoïdes superficiels.
- S'il s'agit d'un survivant du cancer, l'intervalle sans maladie est inférieur à 5 ans, à l'exception des carcinomes cutanés basocellulaires ou épidermoïdes superficiels.
- Le patient est mineur.
- La patiente est enceinte.
- Le patient est un prisonnier.
- Le patient est incapable de comprendre le processus de consentement.
- Le patient a déjà reçu un traitement chirurgical définitif, une radiothérapie ou une chimioradiothérapie pour le HNSCC.
- Le patient a des antécédents de VIH ou d'une autre cause connue d'immunosuppression, ou prend activement des médicaments immunosuppresseurs en raison d'une transplantation d'organe, d'une maladie rhumatoïde ou d'autres conditions médicales.
Plan d'étude
Cette section fournit des détails sur le plan d'étude, y compris la façon dont l'étude est conçue et ce que l'étude mesure.
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
Cohortes et interventions
Groupe / Cohorte |
|---|
|
Contrôle
|
|
Patients atteints de tumeurs HPV positives
|
|
Patients atteints de tumeurs HPV négatives
|
Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Délai |
|---|---|
|
Réponse des lymphocytes T spécifiques au VPH
Délai: au moment de l'inscription à l'étude (baseline)
|
au moment de l'inscription à l'étude (baseline)
|
|
Réponse des lymphocytes T spécifiques au VPH
Délai: après 3 semaines de traitement
|
après 3 semaines de traitement
|
|
Réponse des lymphocytes T spécifiques au VPH pour les tumeurs VPH+
Délai: 3 mois après la fin du traitement
|
3 mois après la fin du traitement
|
|
Réponse des lymphocytes T spécifiques au VPH pour les tumeurs VPH+
Délai: 6 mois après la fin du traitement
|
6 mois après la fin du traitement
|
|
Réponse des lymphocytes T spécifiques au VPH
Délai: 1 an après la fin du traitement
|
1 an après la fin du traitement
|
|
Réponse des lymphocytes T spécifiques au VPH
Délai: 2 ans après la fin du traitement
|
2 ans après la fin du traitement
|
|
Réponse des lymphocytes T spécifiques au VPH
Délai: 3 ans après la fin du traitement
|
3 ans après la fin du traitement
|
Mesures de résultats secondaires
Mesure des résultats |
Délai |
|---|---|
|
Cellules immunitaires circulantes et cytokines
Délai: au moment de l'inscription à l'étude (baseline)
|
au moment de l'inscription à l'étude (baseline)
|
|
Cellules immunitaires circulantes et cytokines
Délai: après 3 semaines de traitement
|
après 3 semaines de traitement
|
|
Cellules immunitaires circulantes et cytokines
Délai: 3 mois après la fin du traitement
|
3 mois après la fin du traitement
|
|
Cellules immunitaires circulantes et cytokines
Délai: 6 mois après la fin du traitement
|
6 mois après la fin du traitement
|
|
Cellules immunitaires circulantes et cytokines
Délai: un an après la fin du traitement
|
un an après la fin du traitement
|
|
Corrélation des résultats cliniques
Délai: trois ans après le traitement
|
trois ans après le traitement
|
|
cytokines inflammatoires/régulatrices
Délai: au moment de l'inscription (baseline)
|
au moment de l'inscription (baseline)
|
|
cytokines inflammatoires/régulatrices
Délai: après 3 semaines de traitement
|
après 3 semaines de traitement
|
|
cytokines inflammatoires/régulatrices
Délai: 3 mois après la fin du traitement
|
3 mois après la fin du traitement
|
|
cytokines inflammatoires/régulatrices
Délai: 6 mois après la fin du traitement
|
6 mois après la fin du traitement
|
|
cytokines inflammatoires/régulatrices
Délai: 1 an après la fin du traitement
|
1 an après la fin du traitement
|
|
nitrite/nitrate de sérum
Délai: après 3 semaines de traitement
|
après 3 semaines de traitement
|
|
nitrite/nitrate de sérum
Délai: 3 mois après la fin du traitement
|
3 mois après la fin du traitement
|
|
nitrite/nitrate de sérum
Délai: 6 mois après la fin du traitement
|
6 mois après la fin du traitement
|
|
nitrite/nitrate de sérum
Délai: 1 an après la fin du traitement
|
1 an après la fin du traitement
|
Collaborateurs et enquêteurs
C'est ici que vous trouverez les personnes et les organisations impliquées dans cette étude.
Parrainer
Publications et liens utiles
La personne responsable de la saisie des informations sur l'étude fournit volontairement ces publications. Il peut s'agir de tout ce qui concerne l'étude.
Publications générales
- Parkin DM, Bray F, Ferlay J, Pisani P. Estimating the world cancer burden: Globocan 2000. Int J Cancer. 2001 Oct 15;94(2):153-6. doi: 10.1002/ijc.1440. No abstract available.
- Ang KK, Harris J, Wheeler R, Weber R, Rosenthal DI, Nguyen-Tan PF, Westra WH, Chung CH, Jordan RC, Lu C, Kim H, Axelrod R, Silverman CC, Redmond KP, Gillison ML. Human papillomavirus and survival of patients with oropharyngeal cancer. N Engl J Med. 2010 Jul 1;363(1):24-35. doi: 10.1056/NEJMoa0912217. Epub 2010 Jun 7.
- Nasman A, Attner P, Hammarstedt L, Du J, Eriksson M, Giraud G, Ahrlund-Richter S, Marklund L, Romanitan M, Lindquist D, Ramqvist T, Lindholm J, Sparen P, Ye W, Dahlstrand H, Munck-Wikland E, Dalianis T. Incidence of human papillomavirus (HPV) positive tonsillar carcinoma in Stockholm, Sweden: an epidemic of viral-induced carcinoma? Int J Cancer. 2009 Jul 15;125(2):362-6. doi: 10.1002/ijc.24339.
- Ringstrom E, Peters E, Hasegawa M, Posner M, Liu M, Kelsey KT. Human papillomavirus type 16 and squamous cell carcinoma of the head and neck. Clin Cancer Res. 2002 Oct;8(10):3187-92.
- Fakhry C, Westra WH, Li S, Cmelak A, Ridge JA, Pinto H, Forastiere A, Gillison ML. Improved survival of patients with human papillomavirus-positive head and neck squamous cell carcinoma in a prospective clinical trial. J Natl Cancer Inst. 2008 Feb 20;100(4):261-9. doi: 10.1093/jnci/djn011. Epub 2008 Feb 12.
- Delgado FG, Martinez E, Cespedes MA, Bravo MM, Navas MC, Combita Rojas AL. Increase of human papillomavirus-16 E7-specific T helper type 1 response in peripheral blood of cervical cancer patients after radiotherapy. Immunology. 2009 Apr;126(4):523-34. doi: 10.1111/j.1365-2567.2008.02912.x. Epub 2008 Sep 5.
- Liu WM, Fowler DW, Smith P, Dalgleish AG. Pre-treatment with chemotherapy can enhance the antigenicity and immunogenicity of tumours by promoting adaptive immune responses. Br J Cancer. 2010 Jan 5;102(1):115-23. doi: 10.1038/sj.bjc.6605465. Epub 2009 Dec 8.
- Kao J, Packer S, Vu HL, Schwartz ME, Sung MW, Stock RG, Lo YC, Huang D, Chen SH, Cesaretti JA. Phase 1 study of concurrent sunitinib and image-guided radiotherapy followed by maintenance sunitinib for patients with oligometastases: acute toxicity and preliminary response. Cancer. 2009 Aug 1;115(15):3571-80. doi: 10.1002/cncr.24412. Erratum In: Cancer. 2011 Jun 15;117(12):2826.
- Mazzoni A, Bronte V, Visintin A, Spitzer JH, Apolloni E, Serafini P, Zanovello P, Segal DM. Myeloid suppressor lines inhibit T cell responses by an NO-dependent mechanism. J Immunol. 2002 Jan 15;168(2):689-95. doi: 10.4049/jimmunol.168.2.689.
- Grulich AE, van Leeuwen MT, Falster MO, Vajdic CM. Incidence of cancers in people with HIV/AIDS compared with immunosuppressed transplant recipients: a meta-analysis. Lancet. 2007 Jul 7;370(9581):59-67. doi: 10.1016/S0140-6736(07)61050-2.
- American Cancer Society. Cancer Facts and Figures, 2007. Available at American Cancer Society, http://www.cancer.org.
- Fakhry C, Gillison ML. Clinical implications of human papillomavirus in head and neck cancers. J Clin Oncol. 2006 Jun 10;24(17):2606-11. doi: 10.1200/JCO.2006.06.1291.
- Stanley MA. Immune responses to human papilloma viruses. Indian J Med Res. 2009 Sep;130(3):266-76.
- Lehoux M, D'Abramo CM, Archambault J. Molecular mechanisms of human papillomavirus-induced carcinogenesis. Public Health Genomics. 2009;12(5-6):268-80. doi: 10.1159/000214918. Epub 2009 Aug 11.
- de Vos van Steenwijk PJ, Heusinkveld M, Ramwadhdoebe TH, Lowik MJ, van der Hulst JM, Goedemans R, Piersma SJ, Kenter GG, van der Burg SH. An unexpectedly large polyclonal repertoire of HPV-specific T cells is poised for action in patients with cervical cancer. Cancer Res. 2010 Apr 1;70(7):2707-17. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-09-4299. Epub 2010 Mar 16.
- Albers A, Abe K, Hunt J, Wang J, Lopez-Albaitero A, Schaefer C, Gooding W, Whiteside TL, Ferrone S, DeLeo A, Ferris RL. Antitumor activity of human papillomavirus type 16 E7-specific T cells against virally infected squamous cell carcinoma of the head and neck. Cancer Res. 2005 Dec 1;65(23):11146-55. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-05-0772.
- Hoffmann TK, Arsov C, Schirlau K, Bas M, Friebe-Hoffmann U, Klussmann JP, Scheckenbach K, Balz V, Bier H, Whiteside TL. T cells specific for HPV16 E7 epitopes in patients with squamous cell carcinoma of the oropharynx. Int J Cancer. 2006 Apr 15;118(8):1984-91. doi: 10.1002/ijc.21565.
- Tindle RW. Immune evasion in human papillomavirus-associated cervical cancer. Nat Rev Cancer. 2002 Jan;2(1):59-65. doi: 10.1038/nrc700.
- Chaturvedi AK, Madeleine MM, Biggar RJ, Engels EA. Risk of human papillomavirus-associated cancers among persons with AIDS. J Natl Cancer Inst. 2009 Aug 19;101(16):1120-30. doi: 10.1093/jnci/djp205. Epub 2009 Jul 31.
- Frumento G, Piazza T, Di Carlo E, Ferrini S. Targeting tumor-related immunosuppression for cancer immunotherapy. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2006 Sep;6(3):233-7. doi: 10.2174/187153006778250019.
- Kim R, Emi M, Tanabe K, Arihiro K. Tumor-driven evolution of immunosuppressive networks during malignant progression. Cancer Res. 2006 Jun 1;66(11):5527-36. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-05-4128.
- Marigo I, Dolcetti L, Serafini P, Zanovello P, Bronte V. Tumor-induced tolerance and immune suppression by myeloid derived suppressor cells. Immunol Rev. 2008 Apr;222:162-79. doi: 10.1111/j.1600-065X.2008.00602.x.
- Gabrilovich DI, Nagaraj S. Myeloid-derived suppressor cells as regulators of the immune system. Nat Rev Immunol. 2009 Mar;9(3):162-74. doi: 10.1038/nri2506.
- Almand B, Clark JI, Nikitina E, van Beynen J, English NR, Knight SC, Carbone DP, Gabrilovich DI. Increased production of immature myeloid cells in cancer patients: a mechanism of immunosuppression in cancer. J Immunol. 2001 Jan 1;166(1):678-89. doi: 10.4049/jimmunol.166.1.678.
- Diaz-Montero CM, Salem ML, Nishimura MI, Garrett-Mayer E, Cole DJ, Montero AJ. Increased circulating myeloid-derived suppressor cells correlate with clinical cancer stage, metastatic tumor burden, and doxorubicin-cyclophosphamide chemotherapy. Cancer Immunol Immunother. 2009 Jan;58(1):49-59. doi: 10.1007/s00262-008-0523-4. Epub 2008 Apr 30.
- Sica A, Bronte V. Altered macrophage differentiation and immune dysfunction in tumor development. J Clin Invest. 2007 May;117(5):1155-66. doi: 10.1172/JCI31422.
- Haile LA, von Wasielewski R, Gamrekelashvili J, Kruger C, Bachmann O, Westendorf AM, Buer J, Liblau R, Manns MP, Korangy F, Greten TF. Myeloid-derived suppressor cells in inflammatory bowel disease: a new immunoregulatory pathway. Gastroenterology. 2008 Sep;135(3):871-81, 881.e1-5. doi: 10.1053/j.gastro.2008.06.032. Epub 2008 Jun 12.
- Delano MJ, Scumpia PO, Weinstein JS, Coco D, Nagaraj S, Kelly-Scumpia KM, O'Malley KA, Wynn JL, Antonenko S, Al-Quran SZ, Swan R, Chung CS, Atkinson MA, Ramphal R, Gabrilovich DI, Reeves WH, Ayala A, Phillips J, Laface D, Heyworth PG, Clare-Salzler M, Moldawer LL. MyD88-dependent expansion of an immature GR-1(+)CD11b(+) population induces T cell suppression and Th2 polarization in sepsis. J Exp Med. 2007 Jun 11;204(6):1463-74. doi: 10.1084/jem.20062602. Epub 2007 Jun 4.
- Brys L, Beschin A, Raes G, Ghassabeh GH, Noel W, Brandt J, Brombacher F, De Baetselier P. Reactive oxygen species and 12/15-lipoxygenase contribute to the antiproliferative capacity of alternatively activated myeloid cells elicited during helminth infection. J Immunol. 2005 May 15;174(10):6095-104. doi: 10.4049/jimmunol.174.10.6095.
- Angulo I, de las Heras FG, Garcia-Bustos JF, Gargallo D, Munoz-Fernandez MA, Fresno M. Nitric oxide-producing CD11b(+)Ly-6G(Gr-1)(+)CD31(ER-MP12)(+) cells in the spleen of cyclophosphamide-treated mice: implications for T-cell responses in immunosuppressed mice. Blood. 2000 Jan 1;95(1):212-20.
- Zhu B, Bando Y, Xiao S, Yang K, Anderson AC, Kuchroo VK, Khoury SJ. CD11b+Ly-6C(hi) suppressive monocytes in experimental autoimmune encephalomyelitis. J Immunol. 2007 Oct 15;179(8):5228-37. doi: 10.4049/jimmunol.179.8.5228.
- Kerr EC, Raveney BJ, Copland DA, Dick AD, Nicholson LB. Analysis of retinal cellular infiltrate in experimental autoimmune uveoretinitis reveals multiple regulatory cell populations. J Autoimmun. 2008 Dec;31(4):354-61. doi: 10.1016/j.jaut.2008.08.006. Epub 2008 Oct 5.
- Makarenkova VP, Bansal V, Matta BM, Perez LA, Ochoa JB. CD11b+/Gr-1+ myeloid suppressor cells cause T cell dysfunction after traumatic stress. J Immunol. 2006 Feb 15;176(4):2085-94. doi: 10.4049/jimmunol.176.4.2085.
- Kusmartsev S, Nagaraj S, Gabrilovich DI. Tumor-associated CD8+ T cell tolerance induced by bone marrow-derived immature myeloid cells. J Immunol. 2005 Oct 1;175(7):4583-92. doi: 10.4049/jimmunol.175.7.4583.
- Xu W, Liu LZ, Loizidou M, Ahmed M, Charles IG. The role of nitric oxide in cancer. Cell Res. 2002 Dec;12(5-6):311-20. doi: 10.1038/sj.cr.7290133.
- Ambs S, Merriam WG, Ogunfusika MO, Bennett WP, Ishibe N, Hussain SP, Tzeng EE, Geller DA, Billiar TR, Harris CC. p53 and vascular endothelial growth factor regulate tumor growth of NOS2-expressing human carcinoma cells. Nat Med. 1998 Dec;4(12):1371-6. doi: 10.1038/3957.
- Thomas KA. Vascular endothelial growth factor, a potent and selective angiogenic agent. J Biol Chem. 1996 Jan 12;271(2):603-6. doi: 10.1074/jbc.271.2.603. No abstract available.
- Riedel F, Gotte K, Schwalb J, Wirtz H, Bergler W, Hormann K. Serum levels of vascular endothelial growth factor in patients with head and neck cancer. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2000;257(6):332-6. doi: 10.1007/s004059900208.
- Ambs S, Bennett WP, Merriam WG, Ogunfusika MO, Oser SM, Khan MA, Jones RT, Harris CC. Vascular endothelial growth factor and nitric oxide synthase expression in human lung cancer and the relation to p53. Br J Cancer. 1998 Jul;78(2):233-9. doi: 10.1038/bjc.1998.470.
- Marrogi AJ, Travis WD, Welsh JA, Khan MA, Rahim H, Tazelaar H, Pairolero P, Trastek V, Jett J, Caporaso NE, Liotta LA, Harris CC. Nitric oxide synthase, cyclooxygenase 2, and vascular endothelial growth factor in the angiogenesis of non-small cell lung carcinoma. Clin Cancer Res. 2000 Dec;6(12):4739-44.
- Brown LF, Berse B, Jackman RW, Tognazzi K, Manseau EJ, Senger DR, Dvorak HF. Expression of vascular permeability factor (vascular endothelial growth factor) and its receptors in adenocarcinomas of the gastrointestinal tract. Cancer Res. 1993 Oct 1;53(19):4727-35.
- Nakamura Y, Yasuoka H, Tsujimoto M, Yang Q, Tsukiyama A, Imabun S, Nakahara M, Nakao K, Nakamura M, Mori I, Kakudo K. Clinicopathological significance of vascular endothelial growth factor-C in breast carcinoma with long-term follow-up. Mod Pathol. 2003 Apr;16(4):309-14. doi: 10.1097/01.MP.0000062858.98295.9F.
- Kusmartsev S, Gabrilovich DI. Immature myeloid cells and cancer-associated immune suppression. Cancer Immunol Immunother. 2002 Aug;51(6):293-8. doi: 10.1007/s00262-002-0280-8. Epub 2002 Apr 24.
- Bunt SK, Yang L, Sinha P, Clements VK, Leips J, Ostrand-Rosenberg S. Reduced inflammation in the tumor microenvironment delays the accumulation of myeloid-derived suppressor cells and limits tumor progression. Cancer Res. 2007 Oct 15;67(20):10019-26. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-07-2354.
- Nowak AK, Lake RA, Robinson BW. Combined chemoimmunotherapy of solid tumours: improving vaccines? Adv Drug Deliv Rev. 2006 Oct 1;58(8):975-90. doi: 10.1016/j.addr.2006.04.002. Epub 2006 Aug 15.
- Vu HL, Sikora AG, Fu S, Kao J. HPV-induced oropharyngeal cancer, immune response and response to therapy. Cancer Lett. 2010 Feb 28;288(2):149-55. doi: 10.1016/j.canlet.2009.06.026. Epub 2009 Jul 22.
- Smeets SJ, Hesselink AT, Speel EJ, Haesevoets A, Snijders PJ, Pawlita M, Meijer CJ, Braakhuis BJ, Leemans CR, Brakenhoff RH. A novel algorithm for reliable detection of human papillomavirus in paraffin embedded head and neck cancer specimen. Int J Cancer. 2007 Dec 1;121(11):2465-72. doi: 10.1002/ijc.22980.
- Kadish AS, Ho GY, Burk RD, Wang Y, Romney SL, Ledwidge R, Angeletti RH. Lymphoproliferative responses to human papillomavirus (HPV) type 16 proteins E6 and E7: outcome of HPV infection and associated neoplasia. J Natl Cancer Inst. 1997 Sep 3;89(17):1285-93. doi: 10.1093/jnci/89.17.1285.
- Kadish AS, Timmins P, Wang Y, Ho GY, Burk RD, Ketz J, He W, Romney SL, Johnson A, Angeletti R, Abadi M; Albert Einstein Cervix Dysplasia Clinical Consortium. Regression of cervical intraepithelial neoplasia and loss of human papillomavirus (HPV) infection is associated with cell-mediated immune responses to an HPV type 16 E7 peptide. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002 May;11(5):483-8.
- Santin AD, Hermonat PL, Ravaggi A, Chiriva-Internati M, Pecorelli S, Parham GP. Radiation-enhanced expression of E6/E7 transforming oncogenes of human papillomavirus-16 in human cervical carcinoma. Cancer. 1998 Dec 1;83(11):2346-52. doi: 10.1002/(sici)1097-0142(19981201)83:113.0.co;2-g.
- Eric A, Juranic Z, Tisma N, Plesinac V, Borojevic N, Jovanovic D, Milovanovic Z, Gavrilovic D, Ilic B. Radiotherapy-induced changes of peripheral blood lymphocyte subpopulations in cervical cancer patients: relationship to clinical response. J BUON. 2009 Jan-Mar;14(1):79-83.
Dates d'enregistrement des études
Ces dates suivent la progression des dossiers d'étude et des soumissions de résultats sommaires à ClinicalTrials.gov. Les dossiers d'étude et les résultats rapportés sont examinés par la Bibliothèque nationale de médecine (NLM) pour s'assurer qu'ils répondent à des normes de contrôle de qualité spécifiques avant d'être publiés sur le site Web public.
Dates principales de l'étude
Début de l'étude
1 octobre 2010
Achèvement primaire (Réel)
1 septembre 2013
Achèvement de l'étude (Réel)
1 septembre 2013
Dates d'inscription aux études
Première soumission
19 mai 2011
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
20 mai 2011
Première publication (Estimation)
23 mai 2011
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (Estimation)
10 avril 2014
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
8 avril 2014
Dernière vérification
1 avril 2014
Plus d'information
Termes liés à cette étude
Mots clés
Termes MeSH pertinents supplémentaires
- Tumeurs par type histologique
- Tumeurs
- Tumeurs par site
- Tumeurs, glandulaires et épithéliales
- Tumeurs pharyngées
- Tumeurs oto-rhino-laryngologiques
- Maladies pharyngées
- Maladies stomatognathiques
- Maladies oto-rhino-laryngologiques
- Tumeurs de la tête et du cou
- Carcinome
- Carcinome épidermoïde
- Carcinome épidermoïde de la tête et du cou
- Tumeurs à cellules squameuses
- Tumeurs oropharyngées
Autres numéros d'identification d'étude
- GCO 10-1219
Ces informations ont été extraites directement du site Web clinicaltrials.gov sans aucune modification. Si vous avez des demandes de modification, de suppression ou de mise à jour des détails de votre étude, veuillez contacter register@clinicaltrials.gov. Dès qu'un changement est mis en œuvre sur clinicaltrials.gov, il sera également mis à jour automatiquement sur notre site Web .