Papel de la activación inmunitaria en la respuesta del carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello a la terapia
8 de abril de 2014 actualizado por: Icahn School of Medicine at Mount Sinai
Biomarcadores de la función inmune como predictores de carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello (HNSCC) en respuesta a la terapia
El propósito de este estudio es investigar el papel del sistema inmunitario en la respuesta de los cánceres de células escamosas de cabeza y cuello al tratamiento que incluye radioterapia.
Las investigaciones actuales demuestran que varias células y moléculas inmunitarias naturales afectan la forma en que el sistema inmunitario del cuerpo interactúa con un crecimiento canceroso.
Algunos tipos de cáncer pueden estar relacionados con la infección por un virus, como el Virus del Papiloma Humano (VPH).
El estudio de la actividad del sistema inmunitario en los cánceres de cabeza y cuello, especialmente los cánceres relacionados con las infecciones por VPH, puede brindar información valiosa para comprender mejor la interacción del cuerpo con las células cancerosas.
Descripción general del estudio
Estado
Terminado
Descripción detallada
Se trata de un estudio de la respuesta inmunitaria en pacientes con cáncer de orofaringe que se someten a tratamiento con radiación, quimiorradiación o cirugía robótica.
Muchos cánceres orofaríngeos son causados por la infección con el virus del papiloma humano (VPH), y los pacientes con tumores mediados por el VPH tienen un pronóstico y una respuesta al tratamiento mucho mejores en comparación con los pacientes con tumores negativos al VPH.
Los investigadores probarán la hipótesis de que la terapia basada en radiación para el cáncer de orofaringe está asociada con la activación de la respuesta inmunitaria endógena específica del VPH.
En este estudio, los investigadores recolectarán sangre en varios momentos antes, durante y después del tratamiento para controlar la respuesta inmunitaria en pacientes con tumores positivos y negativos para el VPH frente a voluntarios sanos normales.
Tipo de estudio
De observación
Inscripción (Actual)
33
Contactos y Ubicaciones
Esta sección proporciona los datos de contacto de quienes realizan el estudio e información sobre dónde se lleva a cabo este estudio.
Ubicaciones de estudio
-
-
New York
-
New York, New York, Estados Unidos, 10029
- Icahn School of Medicine at Mount Sinai, Otolaryngology - Head and Neck Surgery
-
-
Criterios de participación
Los investigadores buscan personas que se ajusten a una determinada descripción, denominada criterio de elegibilidad. Algunos ejemplos de estos criterios son el estado de salud general de una persona o tratamientos previos.
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
18 años y mayores (Adulto, Adulto Mayor)
Acepta Voluntarios Saludables
Sí
Géneros elegibles para el estudio
Todos
Método de muestreo
Muestra no probabilística
Población de estudio
Pacientes con cáncer de cabeza y cuello nuevo, que residen en el área triestatal.
Descripción
Criterios de inclusión:
- El paciente tiene carcinoma de células escamosas comprobado por biopsia, Etapa II-IV, de la orofaringe o laringe.
- El paciente debe someterse a un tratamiento con radiación, quimio-radiación o cirugía robótica.
- El paciente es capaz de dar su consentimiento informado.
- El paciente tiene al menos 18 años.
- El estado funcional ECOG del paciente es </=2.
Criterio de exclusión:
- El paciente ha tenido carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello, con la excepción de carcinomas de células escamosas o basocelulares cutáneos superficiales.
- El paciente tiene cáncer activo en otra parte del cuerpo, a excepción de los carcinomas de células escamosas o basocelulares cutáneos superficiales.
- Si es un sobreviviente de cáncer, el intervalo libre de enfermedad es de menos de 5 años, con la excepción de los carcinomas basocelulares cutáneos superficiales o de células escamosas.
- El paciente es menor de edad.
- La paciente está embarazada.
- El paciente es un prisionero.
- El paciente es incapaz de entender el proceso de consentimiento.
- El paciente ha recibido previamente tratamiento quirúrgico definitivo, radiación o quimiorradiación para HNSCC.
- El paciente tiene antecedentes de VIH u otra causa conocida de inmunosupresión, o está tomando activamente medicamentos inmunosupresores debido a un trasplante de órganos, enfermedad reumatoide u otras afecciones médicas.
Plan de estudios
Esta sección proporciona detalles del plan de estudio, incluido cómo está diseñado el estudio y qué mide el estudio.
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
Cohortes e Intervenciones
Grupo / Cohorte |
|---|
|
Control
|
|
Pacientes con tumores VPH positivos
|
|
Pacientes con tumores VPH negativos
|
¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Periodo de tiempo |
|---|---|
|
Respuesta de células T específicas del VPH
Periodo de tiempo: en el momento de la inscripción en el estudio (línea de base)
|
en el momento de la inscripción en el estudio (línea de base)
|
|
Respuesta de células T específicas del VPH
Periodo de tiempo: después de 3 semanas de tratamiento
|
después de 3 semanas de tratamiento
|
|
Respuesta de células T específicas del VPH para tumores VPH+
Periodo de tiempo: 3 meses después de finalizar el tratamiento
|
3 meses después de finalizar el tratamiento
|
|
Respuesta de células T específicas del VPH para tumores VPH+
Periodo de tiempo: 6 meses después de finalizar el tratamiento
|
6 meses después de finalizar el tratamiento
|
|
Respuesta de células T específicas del VPH
Periodo de tiempo: 1 año después de la finalización del tratamiento
|
1 año después de la finalización del tratamiento
|
|
Respuesta de células T específicas del VPH
Periodo de tiempo: 2 años después de la finalización del tratamiento
|
2 años después de la finalización del tratamiento
|
|
Respuesta de células T específicas del VPH
Periodo de tiempo: 3 años después de la finalización del tratamiento
|
3 años después de la finalización del tratamiento
|
Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Periodo de tiempo |
|---|---|
|
Células inmunitarias circulantes y citocinas
Periodo de tiempo: en el momento de la inscripción en el estudio (línea de base)
|
en el momento de la inscripción en el estudio (línea de base)
|
|
Células inmunitarias circulantes y citocinas
Periodo de tiempo: después de 3 semanas de tratamiento
|
después de 3 semanas de tratamiento
|
|
Células inmunitarias circulantes y citocinas
Periodo de tiempo: 3 meses después de finalizar el tratamiento
|
3 meses después de finalizar el tratamiento
|
|
Células inmunitarias circulantes y citocinas
Periodo de tiempo: 6 meses después de finalizar el tratamiento
|
6 meses después de finalizar el tratamiento
|
|
Células inmunitarias circulantes y citocinas
Periodo de tiempo: un año después de la finalización del tratamiento
|
un año después de la finalización del tratamiento
|
|
Correlación de resultados clínicos
Periodo de tiempo: tres años después del tratamiento
|
tres años después del tratamiento
|
|
citocinas inflamatorias/reguladoras
Periodo de tiempo: en el momento de la inscripción (línea de base)
|
en el momento de la inscripción (línea de base)
|
|
citocinas inflamatorias/reguladoras
Periodo de tiempo: después de 3 semanas de tratamiento
|
después de 3 semanas de tratamiento
|
|
citocinas inflamatorias/reguladoras
Periodo de tiempo: 3 meses después de finalizar el tratamiento
|
3 meses después de finalizar el tratamiento
|
|
citocinas inflamatorias/reguladoras
Periodo de tiempo: 6 meses después de finalizar el tratamiento
|
6 meses después de finalizar el tratamiento
|
|
citocinas inflamatorias/reguladoras
Periodo de tiempo: 1 año después de la finalización del tratamiento
|
1 año después de la finalización del tratamiento
|
|
nitrito/nitrato sérico
Periodo de tiempo: después de 3 semanas de tratamiento
|
después de 3 semanas de tratamiento
|
|
nitrito/nitrato sérico
Periodo de tiempo: 3 meses después de finalizar el tratamiento
|
3 meses después de finalizar el tratamiento
|
|
nitrito/nitrato sérico
Periodo de tiempo: 6 meses después de finalizar el tratamiento
|
6 meses después de finalizar el tratamiento
|
|
nitrito/nitrato sérico
Periodo de tiempo: 1 año después de la finalización del tratamiento
|
1 año después de la finalización del tratamiento
|
Colaboradores e Investigadores
Aquí es donde encontrará personas y organizaciones involucradas en este estudio.
Patrocinador
Publicaciones y enlaces útiles
La persona responsable de ingresar información sobre el estudio proporciona voluntariamente estas publicaciones. Estos pueden ser sobre cualquier cosa relacionada con el estudio.
Publicaciones Generales
- Parkin DM, Bray F, Ferlay J, Pisani P. Estimating the world cancer burden: Globocan 2000. Int J Cancer. 2001 Oct 15;94(2):153-6. doi: 10.1002/ijc.1440. No abstract available.
- Ang KK, Harris J, Wheeler R, Weber R, Rosenthal DI, Nguyen-Tan PF, Westra WH, Chung CH, Jordan RC, Lu C, Kim H, Axelrod R, Silverman CC, Redmond KP, Gillison ML. Human papillomavirus and survival of patients with oropharyngeal cancer. N Engl J Med. 2010 Jul 1;363(1):24-35. doi: 10.1056/NEJMoa0912217. Epub 2010 Jun 7.
- Nasman A, Attner P, Hammarstedt L, Du J, Eriksson M, Giraud G, Ahrlund-Richter S, Marklund L, Romanitan M, Lindquist D, Ramqvist T, Lindholm J, Sparen P, Ye W, Dahlstrand H, Munck-Wikland E, Dalianis T. Incidence of human papillomavirus (HPV) positive tonsillar carcinoma in Stockholm, Sweden: an epidemic of viral-induced carcinoma? Int J Cancer. 2009 Jul 15;125(2):362-6. doi: 10.1002/ijc.24339.
- Ringstrom E, Peters E, Hasegawa M, Posner M, Liu M, Kelsey KT. Human papillomavirus type 16 and squamous cell carcinoma of the head and neck. Clin Cancer Res. 2002 Oct;8(10):3187-92.
- Fakhry C, Westra WH, Li S, Cmelak A, Ridge JA, Pinto H, Forastiere A, Gillison ML. Improved survival of patients with human papillomavirus-positive head and neck squamous cell carcinoma in a prospective clinical trial. J Natl Cancer Inst. 2008 Feb 20;100(4):261-9. doi: 10.1093/jnci/djn011. Epub 2008 Feb 12.
- Delgado FG, Martinez E, Cespedes MA, Bravo MM, Navas MC, Combita Rojas AL. Increase of human papillomavirus-16 E7-specific T helper type 1 response in peripheral blood of cervical cancer patients after radiotherapy. Immunology. 2009 Apr;126(4):523-34. doi: 10.1111/j.1365-2567.2008.02912.x. Epub 2008 Sep 5.
- Liu WM, Fowler DW, Smith P, Dalgleish AG. Pre-treatment with chemotherapy can enhance the antigenicity and immunogenicity of tumours by promoting adaptive immune responses. Br J Cancer. 2010 Jan 5;102(1):115-23. doi: 10.1038/sj.bjc.6605465. Epub 2009 Dec 8.
- Kao J, Packer S, Vu HL, Schwartz ME, Sung MW, Stock RG, Lo YC, Huang D, Chen SH, Cesaretti JA. Phase 1 study of concurrent sunitinib and image-guided radiotherapy followed by maintenance sunitinib for patients with oligometastases: acute toxicity and preliminary response. Cancer. 2009 Aug 1;115(15):3571-80. doi: 10.1002/cncr.24412. Erratum In: Cancer. 2011 Jun 15;117(12):2826.
- Mazzoni A, Bronte V, Visintin A, Spitzer JH, Apolloni E, Serafini P, Zanovello P, Segal DM. Myeloid suppressor lines inhibit T cell responses by an NO-dependent mechanism. J Immunol. 2002 Jan 15;168(2):689-95. doi: 10.4049/jimmunol.168.2.689.
- Grulich AE, van Leeuwen MT, Falster MO, Vajdic CM. Incidence of cancers in people with HIV/AIDS compared with immunosuppressed transplant recipients: a meta-analysis. Lancet. 2007 Jul 7;370(9581):59-67. doi: 10.1016/S0140-6736(07)61050-2.
- American Cancer Society. Cancer Facts and Figures, 2007. Available at American Cancer Society, http://www.cancer.org.
- Fakhry C, Gillison ML. Clinical implications of human papillomavirus in head and neck cancers. J Clin Oncol. 2006 Jun 10;24(17):2606-11. doi: 10.1200/JCO.2006.06.1291.
- Stanley MA. Immune responses to human papilloma viruses. Indian J Med Res. 2009 Sep;130(3):266-76.
- Lehoux M, D'Abramo CM, Archambault J. Molecular mechanisms of human papillomavirus-induced carcinogenesis. Public Health Genomics. 2009;12(5-6):268-80. doi: 10.1159/000214918. Epub 2009 Aug 11.
- de Vos van Steenwijk PJ, Heusinkveld M, Ramwadhdoebe TH, Lowik MJ, van der Hulst JM, Goedemans R, Piersma SJ, Kenter GG, van der Burg SH. An unexpectedly large polyclonal repertoire of HPV-specific T cells is poised for action in patients with cervical cancer. Cancer Res. 2010 Apr 1;70(7):2707-17. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-09-4299. Epub 2010 Mar 16.
- Albers A, Abe K, Hunt J, Wang J, Lopez-Albaitero A, Schaefer C, Gooding W, Whiteside TL, Ferrone S, DeLeo A, Ferris RL. Antitumor activity of human papillomavirus type 16 E7-specific T cells against virally infected squamous cell carcinoma of the head and neck. Cancer Res. 2005 Dec 1;65(23):11146-55. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-05-0772.
- Hoffmann TK, Arsov C, Schirlau K, Bas M, Friebe-Hoffmann U, Klussmann JP, Scheckenbach K, Balz V, Bier H, Whiteside TL. T cells specific for HPV16 E7 epitopes in patients with squamous cell carcinoma of the oropharynx. Int J Cancer. 2006 Apr 15;118(8):1984-91. doi: 10.1002/ijc.21565.
- Tindle RW. Immune evasion in human papillomavirus-associated cervical cancer. Nat Rev Cancer. 2002 Jan;2(1):59-65. doi: 10.1038/nrc700.
- Chaturvedi AK, Madeleine MM, Biggar RJ, Engels EA. Risk of human papillomavirus-associated cancers among persons with AIDS. J Natl Cancer Inst. 2009 Aug 19;101(16):1120-30. doi: 10.1093/jnci/djp205. Epub 2009 Jul 31.
- Frumento G, Piazza T, Di Carlo E, Ferrini S. Targeting tumor-related immunosuppression for cancer immunotherapy. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2006 Sep;6(3):233-7. doi: 10.2174/187153006778250019.
- Kim R, Emi M, Tanabe K, Arihiro K. Tumor-driven evolution of immunosuppressive networks during malignant progression. Cancer Res. 2006 Jun 1;66(11):5527-36. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-05-4128.
- Marigo I, Dolcetti L, Serafini P, Zanovello P, Bronte V. Tumor-induced tolerance and immune suppression by myeloid derived suppressor cells. Immunol Rev. 2008 Apr;222:162-79. doi: 10.1111/j.1600-065X.2008.00602.x.
- Gabrilovich DI, Nagaraj S. Myeloid-derived suppressor cells as regulators of the immune system. Nat Rev Immunol. 2009 Mar;9(3):162-74. doi: 10.1038/nri2506.
- Almand B, Clark JI, Nikitina E, van Beynen J, English NR, Knight SC, Carbone DP, Gabrilovich DI. Increased production of immature myeloid cells in cancer patients: a mechanism of immunosuppression in cancer. J Immunol. 2001 Jan 1;166(1):678-89. doi: 10.4049/jimmunol.166.1.678.
- Diaz-Montero CM, Salem ML, Nishimura MI, Garrett-Mayer E, Cole DJ, Montero AJ. Increased circulating myeloid-derived suppressor cells correlate with clinical cancer stage, metastatic tumor burden, and doxorubicin-cyclophosphamide chemotherapy. Cancer Immunol Immunother. 2009 Jan;58(1):49-59. doi: 10.1007/s00262-008-0523-4. Epub 2008 Apr 30.
- Sica A, Bronte V. Altered macrophage differentiation and immune dysfunction in tumor development. J Clin Invest. 2007 May;117(5):1155-66. doi: 10.1172/JCI31422.
- Haile LA, von Wasielewski R, Gamrekelashvili J, Kruger C, Bachmann O, Westendorf AM, Buer J, Liblau R, Manns MP, Korangy F, Greten TF. Myeloid-derived suppressor cells in inflammatory bowel disease: a new immunoregulatory pathway. Gastroenterology. 2008 Sep;135(3):871-81, 881.e1-5. doi: 10.1053/j.gastro.2008.06.032. Epub 2008 Jun 12.
- Delano MJ, Scumpia PO, Weinstein JS, Coco D, Nagaraj S, Kelly-Scumpia KM, O'Malley KA, Wynn JL, Antonenko S, Al-Quran SZ, Swan R, Chung CS, Atkinson MA, Ramphal R, Gabrilovich DI, Reeves WH, Ayala A, Phillips J, Laface D, Heyworth PG, Clare-Salzler M, Moldawer LL. MyD88-dependent expansion of an immature GR-1(+)CD11b(+) population induces T cell suppression and Th2 polarization in sepsis. J Exp Med. 2007 Jun 11;204(6):1463-74. doi: 10.1084/jem.20062602. Epub 2007 Jun 4.
- Brys L, Beschin A, Raes G, Ghassabeh GH, Noel W, Brandt J, Brombacher F, De Baetselier P. Reactive oxygen species and 12/15-lipoxygenase contribute to the antiproliferative capacity of alternatively activated myeloid cells elicited during helminth infection. J Immunol. 2005 May 15;174(10):6095-104. doi: 10.4049/jimmunol.174.10.6095.
- Angulo I, de las Heras FG, Garcia-Bustos JF, Gargallo D, Munoz-Fernandez MA, Fresno M. Nitric oxide-producing CD11b(+)Ly-6G(Gr-1)(+)CD31(ER-MP12)(+) cells in the spleen of cyclophosphamide-treated mice: implications for T-cell responses in immunosuppressed mice. Blood. 2000 Jan 1;95(1):212-20.
- Zhu B, Bando Y, Xiao S, Yang K, Anderson AC, Kuchroo VK, Khoury SJ. CD11b+Ly-6C(hi) suppressive monocytes in experimental autoimmune encephalomyelitis. J Immunol. 2007 Oct 15;179(8):5228-37. doi: 10.4049/jimmunol.179.8.5228.
- Kerr EC, Raveney BJ, Copland DA, Dick AD, Nicholson LB. Analysis of retinal cellular infiltrate in experimental autoimmune uveoretinitis reveals multiple regulatory cell populations. J Autoimmun. 2008 Dec;31(4):354-61. doi: 10.1016/j.jaut.2008.08.006. Epub 2008 Oct 5.
- Makarenkova VP, Bansal V, Matta BM, Perez LA, Ochoa JB. CD11b+/Gr-1+ myeloid suppressor cells cause T cell dysfunction after traumatic stress. J Immunol. 2006 Feb 15;176(4):2085-94. doi: 10.4049/jimmunol.176.4.2085.
- Kusmartsev S, Nagaraj S, Gabrilovich DI. Tumor-associated CD8+ T cell tolerance induced by bone marrow-derived immature myeloid cells. J Immunol. 2005 Oct 1;175(7):4583-92. doi: 10.4049/jimmunol.175.7.4583.
- Xu W, Liu LZ, Loizidou M, Ahmed M, Charles IG. The role of nitric oxide in cancer. Cell Res. 2002 Dec;12(5-6):311-20. doi: 10.1038/sj.cr.7290133.
- Ambs S, Merriam WG, Ogunfusika MO, Bennett WP, Ishibe N, Hussain SP, Tzeng EE, Geller DA, Billiar TR, Harris CC. p53 and vascular endothelial growth factor regulate tumor growth of NOS2-expressing human carcinoma cells. Nat Med. 1998 Dec;4(12):1371-6. doi: 10.1038/3957.
- Thomas KA. Vascular endothelial growth factor, a potent and selective angiogenic agent. J Biol Chem. 1996 Jan 12;271(2):603-6. doi: 10.1074/jbc.271.2.603. No abstract available.
- Riedel F, Gotte K, Schwalb J, Wirtz H, Bergler W, Hormann K. Serum levels of vascular endothelial growth factor in patients with head and neck cancer. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2000;257(6):332-6. doi: 10.1007/s004059900208.
- Ambs S, Bennett WP, Merriam WG, Ogunfusika MO, Oser SM, Khan MA, Jones RT, Harris CC. Vascular endothelial growth factor and nitric oxide synthase expression in human lung cancer and the relation to p53. Br J Cancer. 1998 Jul;78(2):233-9. doi: 10.1038/bjc.1998.470.
- Marrogi AJ, Travis WD, Welsh JA, Khan MA, Rahim H, Tazelaar H, Pairolero P, Trastek V, Jett J, Caporaso NE, Liotta LA, Harris CC. Nitric oxide synthase, cyclooxygenase 2, and vascular endothelial growth factor in the angiogenesis of non-small cell lung carcinoma. Clin Cancer Res. 2000 Dec;6(12):4739-44.
- Brown LF, Berse B, Jackman RW, Tognazzi K, Manseau EJ, Senger DR, Dvorak HF. Expression of vascular permeability factor (vascular endothelial growth factor) and its receptors in adenocarcinomas of the gastrointestinal tract. Cancer Res. 1993 Oct 1;53(19):4727-35.
- Nakamura Y, Yasuoka H, Tsujimoto M, Yang Q, Tsukiyama A, Imabun S, Nakahara M, Nakao K, Nakamura M, Mori I, Kakudo K. Clinicopathological significance of vascular endothelial growth factor-C in breast carcinoma with long-term follow-up. Mod Pathol. 2003 Apr;16(4):309-14. doi: 10.1097/01.MP.0000062858.98295.9F.
- Kusmartsev S, Gabrilovich DI. Immature myeloid cells and cancer-associated immune suppression. Cancer Immunol Immunother. 2002 Aug;51(6):293-8. doi: 10.1007/s00262-002-0280-8. Epub 2002 Apr 24.
- Bunt SK, Yang L, Sinha P, Clements VK, Leips J, Ostrand-Rosenberg S. Reduced inflammation in the tumor microenvironment delays the accumulation of myeloid-derived suppressor cells and limits tumor progression. Cancer Res. 2007 Oct 15;67(20):10019-26. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-07-2354.
- Nowak AK, Lake RA, Robinson BW. Combined chemoimmunotherapy of solid tumours: improving vaccines? Adv Drug Deliv Rev. 2006 Oct 1;58(8):975-90. doi: 10.1016/j.addr.2006.04.002. Epub 2006 Aug 15.
- Vu HL, Sikora AG, Fu S, Kao J. HPV-induced oropharyngeal cancer, immune response and response to therapy. Cancer Lett. 2010 Feb 28;288(2):149-55. doi: 10.1016/j.canlet.2009.06.026. Epub 2009 Jul 22.
- Smeets SJ, Hesselink AT, Speel EJ, Haesevoets A, Snijders PJ, Pawlita M, Meijer CJ, Braakhuis BJ, Leemans CR, Brakenhoff RH. A novel algorithm for reliable detection of human papillomavirus in paraffin embedded head and neck cancer specimen. Int J Cancer. 2007 Dec 1;121(11):2465-72. doi: 10.1002/ijc.22980.
- Kadish AS, Ho GY, Burk RD, Wang Y, Romney SL, Ledwidge R, Angeletti RH. Lymphoproliferative responses to human papillomavirus (HPV) type 16 proteins E6 and E7: outcome of HPV infection and associated neoplasia. J Natl Cancer Inst. 1997 Sep 3;89(17):1285-93. doi: 10.1093/jnci/89.17.1285.
- Kadish AS, Timmins P, Wang Y, Ho GY, Burk RD, Ketz J, He W, Romney SL, Johnson A, Angeletti R, Abadi M; Albert Einstein Cervix Dysplasia Clinical Consortium. Regression of cervical intraepithelial neoplasia and loss of human papillomavirus (HPV) infection is associated with cell-mediated immune responses to an HPV type 16 E7 peptide. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002 May;11(5):483-8.
- Santin AD, Hermonat PL, Ravaggi A, Chiriva-Internati M, Pecorelli S, Parham GP. Radiation-enhanced expression of E6/E7 transforming oncogenes of human papillomavirus-16 in human cervical carcinoma. Cancer. 1998 Dec 1;83(11):2346-52. doi: 10.1002/(sici)1097-0142(19981201)83:113.0.co;2-g.
- Eric A, Juranic Z, Tisma N, Plesinac V, Borojevic N, Jovanovic D, Milovanovic Z, Gavrilovic D, Ilic B. Radiotherapy-induced changes of peripheral blood lymphocyte subpopulations in cervical cancer patients: relationship to clinical response. J BUON. 2009 Jan-Mar;14(1):79-83.
Fechas de registro del estudio
Estas fechas rastrean el progreso del registro del estudio y los envíos de resultados resumidos a ClinicalTrials.gov. Los registros del estudio y los resultados informados son revisados por la Biblioteca Nacional de Medicina (NLM) para asegurarse de que cumplan con los estándares de control de calidad específicos antes de publicarlos en el sitio web público.
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio
1 de octubre de 2010
Finalización primaria (Actual)
1 de septiembre de 2013
Finalización del estudio (Actual)
1 de septiembre de 2013
Fechas de registro del estudio
Enviado por primera vez
19 de mayo de 2011
Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad
20 de mayo de 2011
Publicado por primera vez (Estimar)
23 de mayo de 2011
Actualizaciones de registros de estudio
Última actualización publicada (Estimar)
10 de abril de 2014
Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad
8 de abril de 2014
Última verificación
1 de abril de 2014
Más información
Términos relacionados con este estudio
Palabras clave
Términos MeSH relevantes adicionales
- Neoplasias por tipo histológico
- Neoplasias
- Neoplasias por sitio
- Neoplasias Glandulares y Epiteliales
- Neoplasias faríngeas
- Neoplasias Otorrinolaringológicas
- Enfermedades faríngeas
- Enfermedades Estomatognáticas
- Enfermedades Otorrinolaringológicas
- Neoplasias de Cabeza y Cuello
- Carcinoma
- Carcinoma De Células Escamosas
- Carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello
- Neoplasias De Células Escamosas
- Neoplasias orofaríngeas
Otros números de identificación del estudio
- GCO 10-1219
Esta información se obtuvo directamente del sitio web clinicaltrials.gov sin cambios. Si tiene alguna solicitud para cambiar, eliminar o actualizar los detalles de su estudio, comuníquese con register@clinicaltrials.gov. Tan pronto como se implemente un cambio en clinicaltrials.gov, también se actualizará automáticamente en nuestro sitio web. .