Tämä sivu käännettiin automaattisesti, eikä käännösten tarkkuutta voida taata. Katso englanninkielinen versio lähdetekstiä varten.

Preeklampsiaan liittyvien antiangiogeenisten tekijöiden seuraukset kohdunsisäiseen kasvuun rajoittuneeseen ennenaikaiseen vastasyntyneeseen (ANGIODYS)

maanantai 23. maaliskuuta 2026 päivittänyt: Assistance Publique - Hôpitaux de Paris

Preeklampsiaan liittyvien verenkierrossa olevien antiangiogeenisten tekijöiden seuraukset kohdunsisäiseen kasvuun rajoittuneeseen ennenaikaiseen vastasyntyneeseen

Preeklampsia vaikeuttaa noin 2–7 % raskauksista ja on merkittävä tekijä äitien ja vastasyntyneiden sairastuvuuden ja kuolleisuuden lisääntymiseen maailmanlaajuisesti. Epätasapaino kiertävien angiogeenisten ja antiangiogeenisten tekijöiden välillä on noussut mahdolliseksi avainreitiksi preeklampsian patofysiologiassa. Preeklampsiaa sairastavilla potilailla on korkeampi verenkierrossa antiangiogeenisiä tekijöitä (eli liukoinen verisuonten endoteelin kasvutekijäreseptori-1 [sVEGFR-1], jota kutsutaan myös liukoiseksi fms:n kaltaiseksi tyrosiinikinaasi 1:ksi [sFlt1]) ja liukoinen endogliini (sEng)] ja alhaisempi äidin verenkierrossa olevien vapaiden angiogeenisten tekijöiden (eli verisuonten endoteelin kasvutekijän [VEGF] ja istukan kasvutekijän [PlGF]) pitoisuus kuin potilailla, joilla on normaali raskaus. Keuhkokeuhkojen dysplasia on keskosen tärkeimmät hengitystieoireet. Se lisääntyi keskosilla, jotka syntyivät preeklampsiaa sairastavasta äidistä. Viimeaikaiset tutkimukset osoittivat, että bronkopulmonaariseen dysplasiaan liittyy jatkuvasti pienten valtimoiden määrän väheneminen ja verisuonten epänormaali jakautuminen distaalisissa keuhkoissa. Tämä liittyy vähentyneeseen keuhkojen VEGF-ilmentymiseen. Tämän populaatiopohjaisen tutkimuksen päätavoitteena, eli kohdunsisäisen kasvun rajoittuneessa keskosissa, jotka ovat syntyneet ennen 30 raskausviikkoa, oli tutkia, liittyykö sFlt1-tasot syntymähetkellä äidin ja napanuoran veressä ja lapsivedessä lisääntynyt BPD:n riski.

Tutkimuksen yleiskatsaus

Yksityiskohtainen kuvaus

Preeklampsia vaikeuttaa noin 2–7 % raskauksista ja on merkittävä tekijä äitien ja vastasyntyneiden sairastuvuuden ja kuolleisuuden lisääntymiseen maailmanlaajuisesti. Preeklampsia on tärkein syy kohdunsisäiseen kasvun rajoittumiseen ja voi johtaa ennenaikaiseen synnytykseen sikiön tai äidin indikaatioon. Epätasapaino kiertävien angiogeenisten ja antiangiogeenisten tekijöiden välillä on noussut mahdolliseksi avainreitiksi preeklampsian patofysiologiassa. Preeklampsiaa sairastavilla potilailla on korkeampi verenkierrossa antiangiogeenisiä tekijöitä (eli liukoinen verisuonten endoteelin kasvutekijäreseptori-1 [sVEGFR-1], jota kutsutaan myös liukoiseksi fms:n kaltaiseksi tyrosiinikinaasi 1:ksi [sFlt1]) ja liukoinen endogliini (sEng)] ja alhaisempi äidin verenkierrossa olevien vapaiden angiogeenisten tekijöiden (eli verisuonten endoteelin kasvutekijän [VEGF] ja istukan kasvutekijän [PlGF]) pitoisuus kuin potilailla, joilla on normaali raskaus.

Keuhkokeuhkojen dysplasia on keskosen tärkeimmät hengitystieoireet. Se lisääntyi keskosilla, jotka syntyivät preeklampsiaa sairastavasta äidistä. Viimeaikaiset tutkimukset osoittivat, että bronkopulmonaariseen dysplasiaan liittyy jatkuvasti pienten valtimoiden määrän väheneminen ja verisuonten epänormaali jakautuminen distaalisissa keuhkoissa. Tämä liittyy vähentyneeseen keuhkojen VEGF-ilmentymiseen. Vauvoilla, joilla oli äidin preeklampsia, oli korkeampi napanuoraveren sFlt-1, mutta alhaisemmat PlGF- ja VEGF-tasot verenkierrossa. Syntymäpainon ja napanuoraveren sFlt-1-tasojen välillä oli merkitsevästi positiivinen suhde, mikä todistaa näiden antiangiogeenisten tekijöiden vaikutuksista sikiöön. Kuitenkaan yksikään tutkimus tähän mennessä ei ole osoittanut korrelaatiota angiogeenisten ja antiangiogeenisten tekijöiden tason ja ennenaikaisen synnytyksen pääkomplikaatioiden välillä.

Tämän populaatiopohjaisen tutkimuksen päätavoitteena, eli 24:llä kohdunsisäisen kasvun rajoittuneella keskosella, jotka syntyivät ennen 30 raskausviikkoa preeklampsiaa sairastavalta äidiltä, ​​oli tutkia, onko sFlt1-tasoja syntymähetkellä äidin ja napanuoran veressä ja lapsivedessä. nestettä liittyy lisääntyneeseen BPD:n riskiin 36 raskausviikolla. Toisena tavoitteena on selvittää angiogeenisten ja antiangiogeenisten tekijöiden tasojen ja ennenaikaisen synnytyksen tärkeimpien komplikaatioiden, eli nekrotisoivan enterokoliitin, kammion sisäisen verenvuodon, periventrikulaarisen leukomalasian tai infektion, välillä.

Opintotyyppi

Havainnollistava

Ilmoittautuminen (Todellinen)

33

Yhteystiedot ja paikat

Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.

Opiskelupaikat

      • Paris, Ranska, 75014
        • Cochin Hospital

Osallistumiskriteerit

Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.

Kelpoisuusvaatimukset

Opintokelpoiset iät

18 vuotta ja vanhemmat (Aikuinen, Vanhempi Aikuinen)

Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia

Ei

Näytteenottomenetelmä

Todennäköisyysnäyte

Tutkimusväestö

Kohdunsisäistä kasvua rajoitti ennen 30 raskausviikkoa syntyneet ennen 30 raskausviikkoa syntyneet vauvat preeklampsiaa sairastavasta äidistä

Kuvaus

Sisällyttämiskriteerit:

  • Äidin preeklampsia
  • Kohdunsisäisen kasvun rajoitus
  • Ennenaikainen synnytys ennen 30 raskausviikkoa

Poissulkemiskriteerit:

  • Synnynnäinen epämuodostuma
  • Eutrofinen sikiö
  • Korioamnioniitti

Opintosuunnitelma

Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.

Miten tutkimus on suunniteltu?

Suunnittelun yksityiskohdat

Kohortit ja interventiot

Ryhmä/Kohortti
Interventio / Hoito
Ennenaikaiset vauvat
Kohdunsisäistä kasvua rajoitti ennen 30 raskausviikkoa syntyneet ennen 30 raskausviikkoa syntyneet vauvat preeklampsiaa sairastavasta äidistä
SFlt1:n, angiogeenisten ja antiangiogeenisten tekijöiden tasojen mittaaminen syntymähetkellä äidin veressä, napanuoraveressä ja lapsivedessä

Mitä tutkimuksessa mitataan?

Ensisijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Toimenpiteen kuvaus
Aikaikkuna
SFlt1 (tyrosiinikinaasi 1) tasot syntymähetkellä ja bronkopulmonaarisen dysplasian riski
Aikaikkuna: 36 raskausviikolla
Tämän populaatiopohjaisen tutkimuksen päätavoitteena, eli 24:llä kohdunsisäisen kasvun rajoittuneella keskosella, jotka syntyivät ennen 30 raskausviikkoa preeklampsiaa sairastavalta äidiltä, ​​oli tutkia, onko sFlt1-tasoja syntymähetkellä äidin ja napanuoran veressä ja lapsivedessä. nestettä liittyy lisääntyneeseen BPD:n riskiin 36 raskausviikolla.
36 raskausviikolla

Toissijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Toimenpiteen kuvaus
Aikaikkuna
Angiogeenisten ja antiangiogeenisten tekijöiden tasot syntymässä ja ennenaikaisen synnytyksen komplikaatiot
Aikaikkuna: 36 raskausviikolla
Toisena tavoitteena on korreloida angiogeenisten ja antiangiogeenisten tekijöiden taso syntymähetkellä, äidin veressä, napanuoraveressä ja lapsivedessä sekä ennenaikaisen synnytyksen tärkeimmät komplikaatiot, eli nekrotisoiva enterokoliitti, kammion sisäinen verenvuoto, periventrikulaarinen leukomalasia tai infektio ennen 36 vuotta. raskausviikkoja.
36 raskausviikolla

Yhteistyökumppanit ja tutkijat

Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.

Tutkijat

  • Päätutkija: Elodie ZANA-TAIEB, MD, Hôpital Cochin

Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä

Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.

Opintojen ennätyspäivät

Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan ​​julkisella verkkosivustolla.

Opi tärkeimmät päivämäärät

Opiskelun aloitus

Perjantai 1. kesäkuuta 2012

Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)

Tiistai 1. joulukuuta 2015

Opintojen valmistuminen (Todellinen)

Keskiviikko 1. kesäkuuta 2016

Opintoihin ilmoittautumispäivät

Ensimmäinen lähetetty

Perjantai 20. heinäkuuta 2012

Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit

Perjantai 20. heinäkuuta 2012

Ensimmäinen Lähetetty (Arvioitu)

Tiistai 24. heinäkuuta 2012

Tutkimustietojen päivitykset

Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)

Perjantai 27. maaliskuuta 2026

Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit

Maanantai 23. maaliskuuta 2026

Viimeksi vahvistettu

Sunnuntai 1. helmikuuta 2026

Lisää tietoa

Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .

Tilaa