Důsledky antiangiogenních faktorů podílejících se na preeklampsii na intrauterinní růst omezený předčasně narozený novorozenec (ANGIODYS)

Preeklampsie komplikuje asi 2–7 % těhotenství a celosvětově se významně podílí na mateřské a neonatální morbiditě a mortalitě. Preeklampsie je hlavní příčinou omezení intrauterinního růstu a může vést k předčasnému porodu z indikace plodu nebo matky. Nerovnováha mezi cirkulujícími angiogenními a antiangiogenními faktory se ukázala jako potenciální klíčová cesta v patofyziologii preeklampsie. Pacienti s preeklampsií mají vyšší cirkulující koncentraci antiangiogenních faktorů (tj. solubilní receptor vaskulárního endoteliálního růstového faktoru-1 [sVEGFR-1], nazývaný také rozpustná fms-like tyrosinkináza 1 [sFlt1]) a rozpustného endoglinu (sEng)] a nižší cirkulující mateřská koncentrace volných angiogenních faktorů (tj. vaskulárního endoteliálního růstového faktoru [VEGF] a placentárního růstového faktoru [PlGF]) než u pacientek s normálním těhotenstvím.

Bronchopulmonální dysplazie je hlavním respiračním následkem předčasného porodu. Jeho míra se zvýšila u předčasně narozených dětí narozených matce s preeklampsií. Nedávné studie ukázaly, že bronchopulmonální dysplazie je trvale doprovázena snížením počtu malých tepen a abnormální distribucí cév v distálních plicích. To je spojeno se sníženou expresí VEGF v plicích. Kojenci s mateřskou preeklampsií měli vyšší sFlt-1 z pupečníkové krve, ale nižší cirkulující hladiny PlGF a VEGF. Mezi porodní hmotností a hladinami sFlt-1 v pupečníkové krvi byl signifikantně pozitivní vztah, což svědčí o důsledcích těchto antiangiogenních faktorů na plod. Žádná dosavadní studie však neprokázala korelaci mezi úrovní angiogenních a antiangiogenních faktorů a hlavními komplikacemi předčasného porodu.

Hlavním cílem této populační studie, tj. u 24 předčasně narozených dětí s omezením intrauterinního růstu narozených před 30. týdnem gestačního věku matce s preeklampsií, bylo zjistit, zda hladiny sFlt1 při porodu v mateřské a pupečníkové krvi a v plodové vodě tekutin je spojena se zvýšeným rizikem BPD ve 36. týdnu gestačního věku. Druhým cílem je prozkoumat souvislost mezi hladinami angiogenních a antiangiogenních faktorů a hlavními komplikacemi předčasného porodu, tj. nekrotizující enterokolitidou, intraventrikulárním krvácením, periventrikulární leukomalacií nebo infekcí.