Konsekvenser av antiangiogene faktorer involvert i svangerskapsforgiftning på intrauterin vekstbegrenset premature nyfødt (ANGIODYS)

Svangerskapsforgiftning kompliserer omtrent 2-7 % av svangerskapene og er en stor bidragsyter til morbiditet og mortalitet hos mødre og nyfødte over hele verden. Svangerskapsforgiftning er hovedårsaken til intrauterin vekstbegrensning og kan føre til prematur fødsel for foster- eller morsindikasjon. Ubalanse mellom sirkulerende angiogene og antiangiogene faktorer har dukket opp som en potensiell nøkkelvei i patofysiologien til preeklampsi. Pasienter med svangerskapsforgiftning har en høyere sirkulerende konsentrasjon av antiangiogene faktorer (dvs. løselig vaskulær endotelial vekstfaktorreseptor-1 [sVEGFR-1], også kalt løselig fms-lignende tyrosinkinase 1 [sFlt1]) og løselig endoglin (sEng)] og en lavere sirkulerende konsentrasjon hos mor av frie angiogene faktorer (dvs. vaskulær endotelial vekstfaktor [VEGF] og placental growth factor [PlGF]) enn pasienter med normal graviditet.

Bronkopulmonal dysplasi er de viktigste respiratoriske følgene av prematur fødsel. Frekvensen økte hos premature spedbarn født fra mor med svangerskapsforgiftning. Nyere studier viste at bronkopulmonal dysplasi konsekvent er ledsaget av en reduksjon i antall små arterier og unormal fordeling av kar i de distale lungene. Dette er assosiert med redusert lunge-VEGF-ekspresjon. Spedbarn med preeklampsi hadde høyere navlestrengsblod sFlt-1, men lavere sirkulasjonsnivåer av PlGF og VEGF. Det var en signifikant positiv sammenheng mellom fødselsvekt og sFlt-1-nivåer i navlestrengsblod, noe som vitner om konsekvenser av disse antiangiogene faktorene på fostre. Imidlertid har ingen studier hittil vist en sammenheng mellom nivået av angiogene og antiangiogene faktorer og de viktigste komplikasjonene ved prematur fødsel.

Hovedmålet med denne populasjonsbaserte studien, dvs. hos 24 premature babyer født før 30 ukers svangerskapsalder med svangerskapsforgiftning, var å undersøke om nivåer av sFlt1 ved fødselen i mors- og navlestrengsblod og i fostervannet. væske er assosiert med økt risiko for BPD ved 36 ukers svangerskapsalder. De andre målene er å utforske sammenhengen mellom nivåene av angiogene og antiangiogene faktorer og de viktigste komplikasjonene ved prematur fødsel, dvs. nekrotiserende enterokolitt, intraventrikulær blødning, periventrikulær leukomalaci eller infeksjon.