Conséquences des facteurs anti-angiogéniques impliqués dans la prééclampsie sur le nouveau-né prématuré à croissance intra-utérine restreinte (ANGIODYS)

La prééclampsie complique environ 2 à 7 % des grossesses et est un contributeur majeur à la morbidité et à la mortalité maternelles et néonatales dans le monde. La prééclampsie est la principale cause de retard de croissance intra-utérin et pourrait conduire à un accouchement prématuré pour indication fœtale ou maternelle. Le déséquilibre entre les facteurs angiogéniques et antiangiogéniques circulants est apparu comme une voie clé potentielle dans la physiopathologie de la prééclampsie. Les patientes atteintes de prééclampsie ont une concentration circulante plus élevée de facteurs anti-angiogéniques (c. une concentration maternelle circulante inférieure de facteurs angiogéniques libres (c'est-à-dire, le facteur de croissance endothélial vasculaire [VEGF] et le facteur de croissance placentaire [PlGF]) que les patientes ayant une grossesse normale.

La dysplasie broncho-pulmonaire est la principale séquelle respiratoire de l'accouchement prématuré. Son taux a augmenté chez les prématurés nés d'une mère atteinte de prééclampsie. Des études récentes ont montré que la dysplasie broncho-pulmonaire s'accompagne systématiquement d'une réduction du nombre de petites artères et d'une distribution anormale des vaisseaux dans les poumons distaux. Ceci est associé à une expression réduite du VEGF pulmonaire. Les nourrissons atteints de prééclampsie maternelle avaient des taux de sFlt-1 plus élevés dans le sang de cordon mais des taux circulants de PlGF et de VEGF plus faibles. Il existait une relation significativement positive entre le poids de naissance et les taux de sFlt-1 dans le sang de cordon, témoin des conséquences de ces facteurs anti-angiogéniques sur les fœtus. Cependant, aucune étude à ce jour n'a montré de corrélation entre le niveau des facteurs angiogéniques et antiangiogéniques et les principales complications de l'accouchement prématuré.

L'objectif principal de cette étude basée sur la population, c'est-à-dire chez 24 bébés prématurés à croissance intra-utérine limitée nés avant 30 semaines d'âge gestationnel d'une mère atteinte de prééclampsie, était d'examiner si les niveaux de sFlt1 à la naissance dans le sang de la mère et du cordon ombilical et dans l'amniotique liquide est associé à un risque accru de trouble borderline à 36 semaines d'âge gestationnel. Les deuxièmes objectifs sont d'explorer le lien entre les niveaux de facteurs angiogéniques et antiangiogéniques et les principales complications de l'accouchement prématuré que sont l'entérocolite nécrosante, l'hémorragie intra-ventriculaire, la leucomalacie périventriculaire ou l'infection.