Folgen der an Präeklampsie beteiligten antiangiogenen Faktoren auf das intrauterine Wachstum eingeschränkte Frühgeborene (ANGIODYS)

Präeklampsie verkompliziert etwa 2–7 % der Schwangerschaften und trägt weltweit wesentlich zur Morbidität und Mortalität von Müttern und Neugeborenen bei. Präeklampsie ist die Hauptursache für intrauterine Wachstumsrestriktion und könnte zu einer Frühgeburt bei fötaler oder mütterlicher Indikation führen. Ein Ungleichgewicht zwischen zirkulierenden angiogenen und antiangiogenen Faktoren hat sich als potenzieller Schlüsselweg in der Pathophysiologie der Präeklampsie erwiesen. Patienten mit Präeklampsie haben eine höhere zirkulierende Konzentration von antiangiogenen Faktoren (dh löslicher vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktorrezeptor-1 [sVEGFR-1], auch lösliche fms-ähnliche Tyrosinkinase 1 [sFlt1] genannt) und lösliches Endoglin (sEng)] und a niedrigere mütterliche zirkulierende Konzentration an freien angiogenen Faktoren (dh vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor [VEGF] und plazentaler Wachstumsfaktor [PlGF]) als Patienten mit einer normalen Schwangerschaft.

Die bronchopulmonale Dysplasie ist die wichtigste respiratorische Folgeerkrankung der Frühgeburt. Seine Rate stieg bei Frühgeborenen, die von Müttern mit Präeklampsie geboren wurden. Neuere Studien haben gezeigt, dass die bronchopulmonale Dysplasie durchweg von einer Verringerung der Anzahl kleiner Arterien und einer abnormalen Verteilung von Gefäßen innerhalb der distalen Lunge begleitet wird. Dies ist mit einer reduzierten VEGF-Expression in der Lunge verbunden. Säuglinge mit mütterlicher Präeklampsie hatten höhere sFlt-1-Spiegel im Nabelschnurblut, aber niedrigere zirkulierende PlGF- und VEGF-Spiegel. Es gab eine signifikant positive Beziehung zwischen dem Geburtsgewicht und den sFlt-1-Spiegeln im Nabelschnurblut, ein Beweis für die Auswirkungen dieser antiangiogenen Faktoren auf Föten. Bisher hat jedoch keine Studie eine Korrelation zwischen dem Niveau angiogener und antiangiogener Faktoren und den Hauptkomplikationen einer Frühgeburt gezeigt.

Das Hauptziel dieser populationsbasierten Studie, dh bei 24 Frühgeborenen mit intrauterinem Wachstum, die vor der 30. Schwangerschaftswoche von Müttern mit Präeklampsie geboren wurden, war zu untersuchen, ob sFlt1-Spiegel bei der Geburt im mütterlichen und Nabelschnurblut und im Fruchtwasser vorhanden sind Flüssigkeit ist mit einem erhöhten BPD-Risiko in der 36. Schwangerschaftswoche verbunden. Das zweite Ziel besteht darin, den Zusammenhang zwischen den Spiegeln angiogener und antiangiogener Faktoren und den Hauptkomplikationen einer Frühgeburt, dh nekrotisierende Enterokolitis, intraventrikuläre Blutung, periventrikuläre Leukomalazie oder Infektion, zu untersuchen.