Denne side blev automatisk oversat, og nøjagtigheden af ​​oversættelsen er ikke garanteret. Der henvises til engelsk version for en kildetekst.

Konsekvenser af antiangiogene faktorer involveret i præeklampsi på intrauterin vækstbegrænset præmatur nyfødt (ANGIODYS)

23. marts 2026 opdateret af: Assistance Publique - Hôpitaux de Paris

Konsekvenser af cirkulerende antiangiogene faktorer involveret i præeklampsi på intrauterin vækstbegrænset for tidligt nyfødt

Præeklampsi komplicerer omkring 2-7 % af graviditeterne og er en væsentlig bidragyder til mødres og neonatal morbiditet og dødelighed på verdensplan. Ubalance mellem cirkulerende angiogene og antiangiogene faktorer er dukket op som en potentiel nøglevej i patofysiologien af ​​præeklampsi. Patienter med præeklampsi har en højere cirkulerende koncentration af antiangiogene faktorer (dvs. opløselig vaskulær endotelial vækstfaktor receptor-1 [sVEGFR-1], også kaldet opløselig fms-lignende tyrosinkinase 1 [sFlt1]) og opløseligt endoglin (sEng)] og en lavere maternal cirkulerende koncentration af frie angiogene faktorer (dvs. vaskulær endothelial vækstfaktor [VEGF] og placenta vækstfaktor [PlGF]) end patienter med en normal graviditet. Bronkopulmonal dysplasi er de vigtigste respiratoriske følgesygdomme ved for tidlig fødsel. Dens hastighed steg hos præmature spædbørn født fra mor med præeklampsi. Nylige undersøgelser viste, at bronkopulmonal dysplasi konsekvent er ledsaget af en reduktion i antallet af små arterier og på unormal fordeling af kar i de distale lunger. Dette er forbundet med reduceret lunge-VEGF-ekspression. Hovedformålet med denne populationsbaserede undersøgelse, dvs. hos for tidligt fødte spædbørn med vækstbegrænsning i livmoderen født før 30 ugers svangerskabsalder, var at undersøge, om niveauer af sFlt1 ved fødslen i moder- og navlestrengsblod og i fostervandet er forbundet med en øget risiko for BPD.

Studieoversigt

Detaljeret beskrivelse

Præeklampsi komplicerer omkring 2-7 % af graviditeterne og er en væsentlig bidragyder til mødres og neonatal morbiditet og dødelighed på verdensplan. Præeklampsi er hovedårsagen til intrauterin vækstbegrænsning og kan føre til en præmatur fødsel til foster- eller maternel indikation. Ubalance mellem cirkulerende angiogene og antiangiogene faktorer er dukket op som en potentiel nøglevej i patofysiologien af ​​præeklampsi. Patienter med præeklampsi har en højere cirkulerende koncentration af antiangiogene faktorer (dvs. opløselig vaskulær endotelial vækstfaktor receptor-1 [sVEGFR-1], også kaldet opløselig fms-lignende tyrosinkinase 1 [sFlt1]) og opløseligt endoglin (sEng)] og en lavere maternal cirkulerende koncentration af frie angiogene faktorer (dvs. vaskulær endothelial vækstfaktor [VEGF] og placenta vækstfaktor [PlGF]) end patienter med en normal graviditet.

Bronkopulmonal dysplasi er de vigtigste respiratoriske følgesygdomme ved for tidlig fødsel. Dens hastighed steg hos præmature spædbørn født fra mor med præeklampsi. Nylige undersøgelser viste, at bronkopulmonal dysplasi konsekvent er ledsaget af en reduktion i antallet af små arterier og på unormal fordeling af kar i de distale lunger. Dette er forbundet med reduceret lunge-VEGF-ekspression. Spædbørn med maternel præeklampsi havde højere navlestrengsblod sFlt-1, men lavere PlGF og VEGF cirkulerende niveauer. Der var en signifikant positiv sammenhæng mellem fødselsvægt og sFlt-1-niveauer i navlestrengsblod, hvilket vidner om konsekvenser af disse antiangiogene faktorer på fostre. Imidlertid har ingen undersøgelse til dato vist en sammenhæng mellem niveauet af angiogene og antiangiogene faktorer og de vigtigste komplikationer ved for tidlig fødsel.

Hovedformålet med denne populationsbaserede undersøgelse, dvs. hos 24 intra-uterin vækstbegrænsede præmature født før 30 ugers svangerskabsalder fra mor med præeklampsi, var at undersøge, om niveauer af sFlt1 ved fødslen i moder- og navlestrengsblod og i fostervandet væske er forbundet med en øget risiko for BPD ved 36 ugers svangerskabsalder. Det andet formål er at udforske sammenhængen mellem niveauerne af angiogene og antiangiogene faktorer og de vigtigste komplikationer ved for tidlig fødsel, dvs. nekrotiserende enterocolitis, intraventrikulær blødning, periventrikulær leukomalaci eller infektion.

Undersøgelsestype

Observationel

Tilmelding (Faktiske)

33

Kontakter og lokationer

Dette afsnit indeholder kontaktoplysninger for dem, der udfører undersøgelsen, og oplysninger om, hvor denne undersøgelse udføres.

Studiesteder

      • Paris, Frankrig, 75014
        • Cochin Hospital

Deltagelseskriterier

Forskere leder efter personer, der passer til en bestemt beskrivelse, kaldet berettigelseskriterier. Nogle eksempler på disse kriterier er en persons generelle helbredstilstand eller tidligere behandlinger.

Berettigelseskriterier

Aldre berettiget til at studere

18 år og ældre (Voksen, Ældre voksen)

Tager imod sunde frivillige

Ingen

Prøveudtagningsmetode

Sandsynlighedsprøve

Studiebefolkning

Intra uterin vækst begrænsede for tidligt fødte børn født før 30 ugers svangerskabsalder fra mor med præeklampsi

Beskrivelse

Inklusionskriterier:

  • Maternel præeklampsi
  • Intra uterin vækstbegrænsning
  • For tidlig fødsel før 30 ugers svangerskabsalder

Ekskluderingskriterier:

  • Medfødt misdannelse
  • Eutrofisk foster
  • Chorioamnionitis

Studieplan

Dette afsnit indeholder detaljer om studieplanen, herunder hvordan undersøgelsen er designet, og hvad undersøgelsen måler.

Hvordan er undersøgelsen tilrettelagt?

Design detaljer

Kohorter og interventioner

Gruppe / kohorte
Intervention / Behandling
For tidligt fødte børn
Intra uterin vækst begrænsede for tidligt fødte børn født før 30 ugers svangerskabsalder fra mor med præeklampsi
At måle niveauerne af sFlt1, angiogene og antiangiogene faktorer ved fødslen i moderens blod, navlestrengsblod og i fostervandet

Hvad måler undersøgelsen?

Primære resultatmål

Resultatmål
Foranstaltningsbeskrivelse
Tidsramme
Niveauer af sFlt1 (tyrosinkinase 1) ved fødslen og risikoen for bronkopulmonal dysplasi
Tidsramme: ved 36 ugers svangerskabsalder
Hovedformålet med denne populationsbaserede undersøgelse, dvs. hos 24 intra-uterin vækstbegrænsede præmature født før 30 ugers svangerskabsalder fra mor med præeklampsi, var at undersøge, om niveauer af sFlt1 ved fødslen i moder- og navlestrengsblod og i fostervandet væske er forbundet med en øget risiko for BPD ved 36 ugers svangerskabsalder.
ved 36 ugers svangerskabsalder

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Foranstaltningsbeskrivelse
Tidsramme
Niveauer af angiogene og antiangiogene faktorer ved fødslen og komplikationerne ved for tidlig fødsel
Tidsramme: ved 36 ugers svangerskabsalder
Det andet formål er at korrelere niveauerne af angiogene og antiangiogene faktorer ved fødslen, i moderens blod, navlestrengsblod og fostervand, og de vigtigste komplikationer ved for tidlig fødsel, dvs. nekrotiserende enterocolitis, intraventrikulær blødning, periventrikulær leukomalaci eller infektion før 36. ugers gestationsalder.
ved 36 ugers svangerskabsalder

Samarbejdspartnere og efterforskere

Det er her, du vil finde personer og organisationer, der er involveret i denne undersøgelse.

Efterforskere

  • Ledende efterforsker: Elodie ZANA-TAIEB, MD, Hôpital Cochin

Publikationer og nyttige links

Den person, der er ansvarlig for at indtaste oplysninger om undersøgelsen, leverer frivilligt disse publikationer. Disse kan handle om alt relateret til undersøgelsen.

Datoer for undersøgelser

Disse datoer sporer fremskridtene for indsendelser af undersøgelsesrekord og resumeresultater til ClinicalTrials.gov. Studieregistreringer og rapporterede resultater gennemgås af National Library of Medicine (NLM) for at sikre, at de opfylder specifikke kvalitetskontrolstandarder, før de offentliggøres på den offentlige hjemmeside.

Studer store datoer

Studiestart

1. juni 2012

Primær færdiggørelse (Faktiske)

1. december 2015

Studieafslutning (Faktiske)

1. juni 2016

Datoer for studieregistrering

Først indsendt

20. juli 2012

Først indsendt, der opfyldte QC-kriterier

20. juli 2012

Først opslået (Anslået)

24. juli 2012

Opdateringer af undersøgelsesjournaler

Sidste opdatering sendt (Faktiske)

27. marts 2026

Sidste opdatering indsendt, der opfyldte kvalitetskontrolkriterier

23. marts 2026

Sidst verificeret

1. februar 2026

Mere information

Disse oplysninger blev hentet direkte fra webstedet clinicaltrials.gov uden ændringer. Hvis du har nogen anmodninger om at ændre, fjerne eller opdatere dine undersøgelsesoplysninger, bedes du kontakte register@clinicaltrials.gov. Så snart en ændring er implementeret på clinicaltrials.gov, vil denne også blive opdateret automatisk på vores hjemmeside .

Kliniske forsøg med For tidlig fødsel

Kliniske forsøg med Biologiske prøver

Abonner