Эта страница была переведена автоматически, точность перевода не гарантируется. Пожалуйста, обратитесь к английской версии для исходного текста.

Влияние антиангиогенных факторов, участвующих в развитии преэклампсии, на недоношенных новорожденных с задержкой внутриутробного развития (ANGIODYS)

23 марта 2026 г. обновлено: Assistance Publique - Hôpitaux de Paris

Влияние циркулирующих антиангиогенных факторов, участвующих в развитии преэклампсии, на задержку внутриутробного развития недоношенных новорожденных

Преэклампсия осложняет примерно 2-7% беременностей и является основной причиной материнской и неонатальной заболеваемости и смертности во всем мире. Дисбаланс между циркулирующими ангиогенными и антиангиогенными факторами рассматривается как потенциальный ключевой путь в патофизиологии преэклампсии. Пациенты с преэклампсией имеют более высокую концентрацию циркулирующих антиангиогенных факторов (т. е. растворимого рецептора фактора роста эндотелия сосудов-1 [sVEGFR-1], также называемого растворимой fms-подобной тирозинкиназой 1 [sFlt1]) и растворимого эндоглина (sEng)] и более низкая циркулирующая концентрация свободных ангиогенных факторов у матери (например, фактора роста эндотелия сосудов [VEGF] и фактора роста плаценты [PlGF]), чем у пациенток с нормальной беременностью. Бронхолегочная дисплазия является основным респираторным осложнением преждевременных родов. Его частота увеличивалась у недоношенных детей, рожденных от матерей с преэклампсией. Недавние исследования показали, что бронхолегочная дисплазия последовательно сопровождается уменьшением количества мелких артерий и аномальным распределением сосудов в дистальных отделах легких. Это связано со сниженной экспрессией VEGF в легких. Основная цель этого популяционного исследования, т.е. недоношенных детей с задержкой внутриутробного развития, рожденных до 30 недель гестационного возраста, состояла в том, чтобы изучить, связаны ли уровни sFlt1 при рождении в материнской и пуповинной крови и в амниотической жидкости с повышенный риск БЛД.

Обзор исследования

Подробное описание

Преэклампсия осложняет примерно 2-7% беременностей и является основной причиной материнской и неонатальной заболеваемости и смертности во всем мире. Преэклампсия является основной причиной задержки внутриутробного развития плода и может привести к преждевременным родам по показаниям плода или матери. Дисбаланс между циркулирующими ангиогенными и антиангиогенными факторами рассматривается как потенциальный ключевой путь в патофизиологии преэклампсии. Пациенты с преэклампсией имеют более высокую концентрацию циркулирующих антиангиогенных факторов (т. е. растворимого рецептора фактора роста эндотелия сосудов-1 [sVEGFR-1], также называемого растворимой fms-подобной тирозинкиназой 1 [sFlt1]) и растворимого эндоглина (sEng)] и более низкая циркулирующая концентрация свободных ангиогенных факторов у матери (например, фактора роста эндотелия сосудов [VEGF] и фактора роста плаценты [PlGF]), чем у пациенток с нормальной беременностью.

Бронхолегочная дисплазия является основным респираторным осложнением преждевременных родов. Его частота увеличивалась у недоношенных детей, рожденных от матерей с преэклампсией. Недавние исследования показали, что бронхолегочная дисплазия последовательно сопровождается уменьшением количества мелких артерий и аномальным распределением сосудов в дистальных отделах легких. Это связано со сниженной экспрессией VEGF в легких. Младенцы с материнской преэклампсией имели более высокий уровень sFlt-1 в пуповинной крови, но более низкие уровни циркулирующих PlGF и VEGF. Между массой тела при рождении и уровнем sFlt-1 в пуповинной крови наблюдалась значительная положительная связь, что свидетельствует о последствиях этих антиангиогенных факторов для плода. Однако ни одно исследование на сегодняшний день не показало корреляции между уровнем ангиогенных и антиангиогенных факторов и основными осложнениями преждевременных родов.

Основная цель этого популяционного исследования, т. е. 24 недоношенных детей с задержкой внутриутробного развития, рожденных до 30 недель гестационного возраста от матерей с преэклампсией, заключалась в том, чтобы изучить, влияют ли уровни sFlt1 при рождении в материнской и пуповинной крови, а также в амниотической крови. жидкости связано с повышенным риском БЛД на 36 неделе гестационного возраста. Второй целью является изучение связи между уровнями ангиогенных и антиангиогенных факторов и основными осложнениями преждевременных родов, т.е. некротизирующим энтероколитом, внутрижелудочковым кровоизлиянием, перивентрикулярной лейкомаляцией или инфекцией.

Тип исследования

Наблюдательный

Регистрация (Действительный)

33

Контакты и местонахождение

В этом разделе приведены контактные данные лиц, проводящих исследование, и информация о том, где проводится это исследование.

Места учебы

Критерии участия

Исследователи ищут людей, которые соответствуют определенному описанию, называемому критериям приемлемости. Некоторыми примерами этих критериев являются общее состояние здоровья человека или предшествующее лечение.

Критерии приемлемости

Возраст, подходящий для обучения

18 лет и старше (Взрослый, Пожилой взрослый)

Принимает здоровых добровольцев

Нет

Метод выборки

Вероятностная выборка

Исследуемая популяция

Задержка внутриутробного развития недоношенных детей, рожденных до 30 недель гестационного возраста от матери с преэклампсией

Описание

Критерии включения:

  • Материнская преэклампсия
  • Задержка внутриутробного развития
  • Преждевременные роды до 30 недель гестационного возраста

Критерий исключения:

  • Врожденный порок развития
  • Евтрофический плод
  • Хориоамнионит

Учебный план

В этом разделе представлена ​​подробная информация о плане исследования, в том числе о том, как планируется исследование и что оно измеряет.

Как устроено исследование?

Детали дизайна

Когорты и вмешательства

Группа / когорта
Вмешательство/лечение
Недоношенные дети
Задержка внутриутробного развития недоношенных детей, рожденных до 30 недель гестационного возраста от матери с преэклампсией
Для измерения уровней sFlt1, ангиогенных и антиангиогенных факторов при рождении в материнской крови, пуповинной крови и амниотической жидкости.

Что измеряет исследование?

Первичные показатели результатов

Мера результата
Мера Описание
Временное ограничение
Уровни sFlt1 (тирозинкиназы 1) при рождении и риск бронхолегочной дисплазии
Временное ограничение: на 36 неделе беременности
Основная цель этого популяционного исследования, т. е. 24 недоношенных детей с задержкой внутриутробного развития, рожденных до 30 недель гестационного возраста от матерей с преэклампсией, заключалась в том, чтобы изучить, влияют ли уровни sFlt1 при рождении в материнской и пуповинной крови, а также в амниотической крови. жидкости связано с повышенным риском БЛД на 36 неделе гестационного возраста.
на 36 неделе беременности

Вторичные показатели результатов

Мера результата
Мера Описание
Временное ограничение
Уровни ангиогенных и антиангиогенных факторов при рождении и осложнения преждевременных родов
Временное ограничение: на 36 неделе беременности
Второй целью является соотнесение уровней ангиогенных и антиангиогенных факторов при рождении, в крови матери, пуповинной крови и амниотической жидкости и основных осложнений преждевременных родов, т.е. некротизирующего энтероколита, внутрижелудочкового кровоизлияния, перивентрикулярной лейкомаляции или инфекции до 36 лет. недели гестационного возраста.
на 36 неделе беременности

Соавторы и исследователи

Здесь вы найдете людей и организации, участвующие в этом исследовании.

Следователи

  • Главный следователь: Elodie ZANA-TAIEB, MD, Hôpital Cochin

Публикации и полезные ссылки

Лицо, ответственное за внесение сведений об исследовании, добровольно предоставляет эти публикации. Это может быть что угодно, связанное с исследованием.

Даты записи исследования

Эти даты отслеживают ход отправки отчетов об исследованиях и сводных результатов на сайт ClinicalTrials.gov. Записи исследований и сообщаемые результаты проверяются Национальной медицинской библиотекой (NLM), чтобы убедиться, что они соответствуют определенным стандартам контроля качества, прежде чем публиковать их на общедоступном веб-сайте.

Изучение основных дат

Начало исследования

1 июня 2012 г.

Первичное завершение (Действительный)

1 декабря 2015 г.

Завершение исследования (Действительный)

1 июня 2016 г.

Даты регистрации исследования

Первый отправленный

20 июля 2012 г.

Впервые представлено, что соответствует критериям контроля качества

20 июля 2012 г.

Первый опубликованный (Оцененный)

24 июля 2012 г.

Обновления учебных записей

Последнее опубликованное обновление (Действительный)

27 марта 2026 г.

Последнее отправленное обновление, отвечающее критериям контроля качества

23 марта 2026 г.

Последняя проверка

1 февраля 2026 г.

Дополнительная информация

Термины, связанные с этим исследованием

Планирование данных отдельных участников (IPD)

Планируете делиться данными об отдельных участниках (IPD)?

НЕТ

Эта информация была получена непосредственно с веб-сайта clinicaltrials.gov без каких-либо изменений. Если у вас есть запросы на изменение, удаление или обновление сведений об исследовании, обращайтесь по адресу register@clinicaltrials.gov. Как только изменение будет реализовано на clinicaltrials.gov, оно будет автоматически обновлено и на нашем веб-сайте. .

Подписаться