- ICH GCP
- Yhdysvaltain kliinisten tutkimusten rekisteri
- Kliininen tutkimus NCT02146872
Ennenaikainen sepelvaltimotauti – kliiniset ja molekyyligeneettiset näkökohdat (PIHS)
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Yksityiskohtainen kuvaus
Tavoitteet Tutkimusosa 1: Määritä ateroskleroosin riskitekijöiden esiintyminen erittäin ennenaikaista sepelvaltimotautia sairastavien potilaiden keskuudessa Keski-Tanskan alueella ja tutkia, missä määrin potilaita hoidetaan kansallisten ohjeiden mukaisesti.
Tutkimusosa 2: Selvitä sepelvaltimotaudin esiintyminen keski-ikäisten 1. asteen sukulaisten keskuudessa vakiintuneiden potilaiden keskuudessa, joilla on erittäin ennenaikainen CAD.
Tutkimusosa 3: Arvioi mahdollisia geneettisiä "riskitekijöitä" perheissä, joissa on korkea CAD-esiintyvyys, käyttämällä exome-sekvensointianalyysiä.
Hypoteesit Hypoteesi 1: Potilailla, joilla on erittäin ennenaikainen sepelvaltimotauti, on muunnettavissa olevia riskitekijöitä, joita ei hoideta riittävästi nykyisten kansallisten ohjeiden mukaisesti.
Hypoteesi 2: Hyvin ennenaikainen sepelvaltimotaudin esiintyminen liittyy taudin perheeseen.
Hypoteesi 3: Exome-sekvensoinnin käyttö valituissa perheissä, joilla on fenotyyppinen vakava ennenaikainen CAD, tunnistaa sairautta aiheuttavat geneettiset variantit.
Menetelmätutkimuksen osa 1. Ennen 40-vuotiaana suoritettu ennenaikaista sepelvaltimoiden interventiota (PCI) tai sepelvaltimon ohitusleikkausta (CABG) sairastavat potilaat valitaan West Denmark Heart Registry (VDHD) -rekisteristä. Erityisesti potilaat, joita hoidetaan Aarhusin yliopistollisessa sairaalassa (AUH) Skejbyssä sydäninfarktin (MI), stabiilin tai epästabiilin angina pectoriksen vuoksi 1.1.2007 - 31.12.2013, rekrytoidaan ja rekisteröityjen riskitekijöiden esiintyminen arvioidaan (näyte) osoittaa sovellusta. 170 potilasta vuodessa). Saatuaan tietoisen suostumuksen he osallistuvat tähän tutkimukseen. Osallistujia haastatellaan Dep:n sydänpoliklinikalla. kardiologia, AUH, Skejby. Seuraavat tiedot kardiovaskulaarisista riskitekijöistä kerätään: suvussa esiintynyt ateroskleroosi (sukutauluanalyysi tehdään ja diagnosoidut sydän- ja verisuonitautitapaukset tunnistetaan), aiempi sairaushistoria (esim. verenpainetauti, dyslipidemia, diabetes, krooninen munuaissairaus, verisuonisairaus), tupakointitila ja pakkausvuosien lukumäärä, alkoholinkäyttö ja verisuonioireet (esim. angina pectoris, ajoittainen lonkka). Kerättyjä tietoja verrataan potilastietojen ja VDHD:n rekisteröityihin tietoihin. Lisäksi kootaan tiedot invasiivisen hoidon sijainnista, CAD-asteesta ja viimeisimmästä vasemman kammion ejektiofraktion (LVEF) arviosta. Kaikki potilaat tutkitaan pituuden ja painon sekä vatsan ympärysmitan suhteen ja otetaan verinäyte. Tehdään automaattinen toimistoverenpainemittaus (Bp-TRU-laite). Kreatiniinin (e-GFR), kokonaiskolesterolin, LDL-kolesterolin, HDL-kolesterolin, triglyseridien ja HbA1c:n tasot mitataan. Lisäksi verinäyte tallennetaan tulevaa DNA-analyysiä varten (alla). Tutkijat arvioivat, missä määrin hoitotavoitteet on saavutettu kansallisten ohjeiden mukaisesti. Analyysi korjataan siten, että se heijastelee näissä hoitoohjeissa viime vuosina tapahtuneita muutoksia.
Tutkimusosa 2. Tutkimuksen 1 potilaita (indeksipotilaita) pyydetään ottamaan yhteyttä 30-65-vuotiaisiin 1. asteen sukulaisiin osallistuakseen tutkimuksen osaan 2. Yhteydenottotapa noudattaa osastolla annettuja säännöllisiä ohjeita yhteydenpidosta perheeseen jäsenet. 1. asteen sukulaiset, jotka antavat tietoisen suostumuksensa, sisällytetään opintojaksoon 2 (osallistujat). Osallistujilta, joilla on diagnosoitu ateroskleroosi, hankitaan potilastiedot. Poissulkemiskriteerit ovat CAD:n aiempi diagnoosi CTCA:lla tai perkutaanisella transluminaalisella sepelvaltimon angiografialla, krooninen eteisvärinä, munuaisten vajaatoiminta (e-GFR < 30 ml/min), liikalihavuus (BMI > 30 on suuntaa-antava, mutta kehon geometrialla on merkitystä), entinen allerginen kontrasti reaktio ja raskaus. Perinteinen riskiprofiili ja verinäytteitä kerätään kuten tutkimuksen osassa 1. Ennen CTCA:ta LVEF arvioidaan kaikukardiografialla. CTCA suoritetaan osastolla vakioprotokollan mukaisesti. Aluksi CT-skannaus suoritetaan ilman kontrastia, jotta voidaan arvioida sepelvaltimon kalkkeutumista Agatstonin menetelmällä. Sen jälkeen suoritetaan skannaus 70 ml:lla jodia sisältävää varjoainetta. EKG-modulaatio- ja säteilyvähennysprotokollia käytetään siten, että keskimääräinen osallistuja (70 kg) voi odottaa saavansa alle 3 mSv:n säteilyannoksen. Kontrastitutkimuksen analyysi keskittyy automatisoituun ja puoliautomaattiseen plakkien kvantifiointiin. Ei-sydämelliset löydökset kuvataan osaston standardimenettelyjen mukaisesti Dep. radiologian, AUH:n, Skejbyn ja lääketieteellisten toimenpiteiden suorittaminen kliinisen tarpeen mukaan.
Tutkimusosa 3. Tutkimusosista 1 ja 2 valitaan perheet, joiden katsotaan olevan vakavasti sairastuneita ateroskleroosiin, arvioituna perheen koon, sairastuneiden lukumäärän ja sairauden vaikeusasteen perusteella. Perheenjäsenet (indeksipotilaat, 1. asteen sukulaiset ja tarvittaessa myös heidän 1. asteen sukulaiset), jotka suostuvat, sisällytetään tutkimusosaan 3. Yhteyttä omaisiin, jotka eivät ole vielä osallistuneet hankkeeseen, yritetään ottaa tutkimuksen osan 2 mukaisesti. perinteinen riskiprofiili ja verinäyte DNA-analyysiä (exome-sekvensointia) varten pyydetään, jos sitä ei ole jo saatu. Analyysi tapahtuu molekyylilääketieteen laitoksella (MOMA), AUH, Skejby, jolla on tarvittavat laitteet, ohjelmistot ja laboratorioosaaminen testien ja bioinformaattisen analyysin suorittamiseen. Ensin genominen DNA puhdistetaan ja fragmentoidaan 200-500 emäsparin kokoiseksi. Illumina TruSeq-kirjastot (käytettävät eksomin sekvensoinnin kanssa) tuotetaan Caliper Sciclone -robotilla, jossa myös eksomin rikastus Nimblegens EZ -liuoksella Exome v3 -pakkauksella tapahtuu. Tietojen analysointi tapahtuu MOMAssa MOMAn henkilökunnan ohjauksessa. Ensimmäiset sekvenssit leikataan ja kohdistetaan humaanigenomiin. Toiseksi kohdistukset hienosäädetään ennen varianttien kutsumista, mukaan lukien yhden nukleotidin variantit ja erikokoiset insertiot/deleetiot. Tietojen tulkinta tapahtuu Cartagenia-ohjelmistolla, joka mahdollistaa pääsyn runsaisiin julkisiin ja kaupallisiin tietokantoihin ja tarjoaa myös mahdollisuuden integroida yksityisiä tietokantoja. Variantit suodatetaan frekvenssin, geenin sijainnin, olemassa olevan tiedon ja erilaisten in-silico-ennustustyökalujen perusteella. Mahdolliset merkittävät löydökset validoidaan Sanger-sekvensoinnilla.
Tilastollinen analyysi Tutkimusosan 3 löydetyille genotyypeille suoritetaan kytkentäanalyysi taudin sairastuneiden yksilöiden yhteisten genomin alueiden tunnistamiseksi. Sukutauluanalyysin ja kytkentäanalyysin käyttö vähentää oleellisesti kandidaattivälejä genomissa, mikä lisää tilastollista kykyä tunnistaa sairautta aiheuttavia variantteja jopa pienissä perheissä. Koska mukana olevien perheiden tarkkaa geneettistä arkkitehtuuria ja perherakennetta ei tunneta, tilastollisen tehon tarkka laskeminen ei ole mahdollista. Dominoivan monogeneettisen taudin tapauksessa vain lokalisointiin (kytkentään) perustuva suodatus vähentää mahdollisia muunnelmia sovelluksella. 80 % sairastuneesta sisarusparista ja yli 95 % monogeneettisten resessiivisten sairauksien kohdalla, jos sairastuneita yksilöitä on sisäsiittoisista perheistä.
Tutkimusbiopankki Tutkimusbiopankki perustetaan Århusin yliopiston Kliinisen lääketieteen instituutin yhteyteen. Näyte 2x4 ml (BD Vacutainer K3E 7,2mg, viite 368860) ja 1x4ml (BD Vacutainer SST II Advance, viite 367957) verta kaikilta tutkimuksiin 1-3 osallistuvilta toimitetaan biopankkiin lisäanalyysiä varten. Näytteenotto suoritetaan AUH:ssa, Skejbyssä tai lasilla ja potilaalle lähetetään palautuskuori verinäytteenottoa varten hänen perhelääkärinsä toimesta. Näyte on kylmäsäilytetty ja tutkimuksen osan 3 osallistujille suoritetaan eksomisekvensointi. Biopankkia jatketaan hankkeen päätyttyä tulevaa tutkimusta varten. Säilytetyn aineiston tulevaa analysointia varten Tutkimuseettinen toimikunta ja osallistuja (jos vielä elossa) huomioidaan etukäteen. Tanskan tietosuojavirasto soveltaa jatkuvasti lupaa säilyttää biologista materiaalia tietyin väliajoin. Kaikki osallistujat voivat milloin tahansa vaatia biologisen materiaalinsa tuhoamista.
Opintotyyppi
Ilmoittautuminen (Odotettu)
Yhteystiedot ja paikat
Opiskelupaikat
-
-
-
Aarhus, Tanska, 8200
- Rekrytointi
- Aarhus University Hospital, Skejby
-
Ottaa yhteyttä:
- Morten K Christiansen, MD
- Puhelinnumero: +4578452259
- Sähköposti: morten.christiansen@ki.au.dk
-
Ottaa yhteyttä:
- Henrik K Jensen, MD PhD DMSc
- Puhelinnumero: +4578452033
- Sähköposti: d249688@dadlnet.dk
-
Päätutkija:
- Morten K Christiansen, MD
-
-
Osallistumiskriteerit
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Sukupuolet, jotka voivat opiskella
Näytteenottomenetelmä
Tutkimusväestö
Kuvaus
Sisällytyskriteerit, osa 1 (kaikki seuraavat):
- Sepelvaltimointerventio Århusin yliopistollisessa sairaalassa Skejbyssä vuosina 2006-2013
- Ikä < 40 vuotta interventiohetkellä edellä mainitulla ajanjaksolla
- Interventio ateroskleroosin perusteella
- Asuinpaikka Tanskassa
- > 6 kuukautta edellisestä sepelvaltimotoimenpiteestä
Poissulkemiskriteerit, osa 1 (jokin seuraavista):
- Interventiot siirrettyihin sydämiin
- Kokaiinin/amfetamiinin väärinkäyttö läheisessä yhteydessä interventioon
Sisällytyskriteerit, osa 2 (kaikki seuraavat):
- Tutkimusosaan 1 osallistuneiden potilaiden 1. asteen sukulaiset.
- Ikä 30-65 vuotta
- Ei aikaisempaa sepelvaltimon ateroskleroosin diagnoosia sepelvaltimon angiogrammin perusteella
Poissulkemiskriteerit, osa 2 (jokin seuraavista):
- Liikalihavuus (BMI > 30)
- Krooninen munuaissairaus vaihe 4+5
- Krooninen eteisvärinä
- Entinen allerginen kontrastireaktio
- Raskaus
Sisällytyskriteerit, osa 3 (kaikki seuraavat):
- Perheet, joiden katsotaan kärsivän vakavasti ateroskleroosista, arvioituna perheen koon, sairastuneiden lukumäärän ja taudin vakavuuden perusteella (vielä määritellään - riippuen todellisesta kohortista (sukututkimus))
Poissulkemiskriteerit, osa 3:
- Ei mitään
Opintosuunnitelma
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
Kohortit ja interventiot
Ryhmä/Kohortti |
|---|
|
Erittäin ennenaikainen CAD
Potilaat, joille on tehty sepelvaltimoiden interventiotoimenpide ateroskleroosin perusteella ennen 40 vuoden ikää
|
|
Terveet keski-ikäiset 1. asteen sukulaiset
Hyvin ennenaikaista sepelvaltimotautia sairastavien potilaiden 30-65-vuotiaat terveet 1. asteen sukulaiset.
|
|
PCAD-perheet
Perheet kärsivät vakavasti ennenaikaisesta CAD:sta
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Hyvin ennenaikaista sepelvaltimotautia sairastavien potilaiden määrä, joita hoidettiin kansallisten ohjeiden mukaisesti
Aikaikkuna: Vähintään 6 kuukautta viimeisestä sepelvaltimotoimenpiteestä
|
Arvioitu sairaushistorian, nykyisen lääkityksen, BP-TRU-mittauksen ja veren lipidien mittauksen sekä muiden laboratoriotutkimusten perusteella.
|
Vähintään 6 kuukautta viimeisestä sepelvaltimotoimenpiteestä
|
Toissijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Sepelvaltimovauriot rasittavat erittäin ennenaikaista sepelvaltimotautia sairastavien potilaiden keski-ikäisiä 1. asteen sukulaisia
Aikaikkuna: Vähintään 6 kuukautta viimeisestä sepelvaltimotoimenpiteestä
|
Arvioitu Agatston-pistemäärän ja sepelvaltimon leesioiden lukumäärän perusteella sepelvaltimon CT-angiogrammissa
|
Vähintään 6 kuukautta viimeisestä sepelvaltimotoimenpiteestä
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Sponsori
Yhteistyökumppanit
Tutkijat
- Päätutkija: Morten K Christiansen, MD, Aarhus University Hospital Skejby
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Yleiset julkaisut
- Sing CF, Haviland MB, Templeton AR, Zerba KE, Reilly SL. Biological complexity and strategies for finding DNA variations responsible for inter-individual variation in risk of a common chronic disease, coronary artery disease. Ann Med. 1992 Dec;24(6):539-47. doi: 10.3109/07853899209167008.
- Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M, Albus C, Benlian P, Boysen G, Cifkova R, Deaton C, Ebrahim S, Fisher M, Germano G, Hobbs R, Hoes A, Karadeniz S, Mezzani A, Prescott E, Ryden L, Scherer M, Syvanne M, Scholte op Reimer WJ, Vrints C, Wood D, Zamorano JL, Zannad F; European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR); ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J. 2012 Jul;33(13):1635-701. doi: 10.1093/eurheartj/ehs092. Epub 2012 May 3. No abstract available. Erratum In: Eur Heart J. 2012 Sep;33(17):2126.
- Agatston AS, Janowitz WR, Hildner FJ, Zusmer NR, Viamonte M Jr, Detrano R. Quantification of coronary artery calcium using ultrafast computed tomography. J Am Coll Cardiol. 1990 Mar 15;15(4):827-32. doi: 10.1016/0735-1097(90)90282-t.
- Chow CK, Pell AC, Walker A, O'Dowd C, Dominiczak AF, Pell JP. Families of patients with premature coronary heart disease: an obvious but neglected target for primary prevention. BMJ. 2007 Sep 8;335(7618):481-5. doi: 10.1136/bmj.39253.577859.BE.
- Marenberg ME, Risch N, Berkman LF, Floderus B, de Faire U. Genetic susceptibility to death from coronary heart disease in a study of twins. N Engl J Med. 1994 Apr 14;330(15):1041-6. doi: 10.1056/NEJM199404143301503.
- Mortensen MB, Sivesgaard K, Jensen HK, Comuth W, Kanstrup H, Gotzsche O, May O, Bertelsen J, Falk E. Traditional SCORE-based health check fails to identify individuals who develop acute myocardial infarction. Dan Med J. 2013 May;60(5):A4629.
- Kessler T, Erdmann J, Schunkert H. Genetics of coronary artery disease and myocardial infarction--2013. Curr Cardiol Rep. 2013 Jun;15(6):368. doi: 10.1007/s11886-013-0368-0.
- Hughes MF, Saarela O, Stritzke J, Kee F, Silander K, Klopp N, Kontto J, Karvanen J, Willenborg C, Salomaa V, Virtamo J, Amouyel P, Arveiler D, Ferrieres J, Wiklund PG, Baumert J, Thorand B, Diemert P, Tregouet DA, Hengstenberg C, Peters A, Evans A, Koenig W, Erdmann J, Samani NJ, Kuulasmaa K, Schunkert H. Genetic markers enhance coronary risk prediction in men: the MORGAM prospective cohorts. PLoS One. 2012;7(7):e40922. doi: 10.1371/journal.pone.0040922. Epub 2012 Jul 25.
- Frazer KA, Murray SS, Schork NJ, Topol EJ. Human genetic variation and its contribution to complex traits. Nat Rev Genet. 2009 Apr;10(4):241-51. doi: 10.1038/nrg2554.
- Cirulli ET, Goldstein DB. Uncovering the roles of rare variants in common disease through whole-genome sequencing. Nat Rev Genet. 2010 Jun;11(6):415-25. doi: 10.1038/nrg2779.
- Sanger F, Nicklen S, Coulson AR. DNA sequencing with chain-terminating inhibitors. Proc Natl Acad Sci U S A. 1977 Dec;74(12):5463-7. doi: 10.1073/pnas.74.12.5463.
- Choi M, Scholl UI, Ji W, Liu T, Tikhonova IR, Zumbo P, Nayir A, Bakkaloglu A, Ozen S, Sanjad S, Nelson-Williams C, Farhi A, Mane S, Lifton RP. Genetic diagnosis by whole exome capture and massively parallel DNA sequencing. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Nov 10;106(45):19096-101. doi: 10.1073/pnas.0910672106. Epub 2009 Oct 27.
- Erdmann J, Stark K, Esslinger UB, Rumpf PM, Koesling D, de Wit C, Kaiser FJ, Braunholz D, Medack A, Fischer M, Zimmermann ME, Tennstedt S, Graf E, Eck S, Aherrahrou Z, Nahrstaedt J, Willenborg C, Bruse P, Braenne I, Nothen MM, Hofmann P, Braund PS, Mergia E, Reinhard W, Burgdorf C, Schreiber S, Balmforth AJ, Hall AS, Bertram L, Steinhagen-Thiessen E, Li SC, Marz W, Reilly M, Kathiresan S, McPherson R, Walter U; CARDIoGRAM; Ott J, Samani NJ, Strom TM, Meitinger T, Hengstenberg C, Schunkert H. Dysfunctional nitric oxide signalling increases risk of myocardial infarction. Nature. 2013 Dec 19;504(7480):432-6. doi: 10.1038/nature12722. Epub 2013 Nov 10.
- Bamshad MJ, Ng SB, Bigham AW, Tabor HK, Emond MJ, Nickerson DA, Shendure J. Exome sequencing as a tool for Mendelian disease gene discovery. Nat Rev Genet. 2011 Sep 27;12(11):745-55. doi: 10.1038/nrg3031.
- Ott J. Analysis of Human Genetic Linkage. Third Ed. Baltimore: The John Hopkins University Press; 1999
- Smith KR, Bromhead CJ, Hildebrand MS, Shearer AE, Lockhart PJ, Najmabadi H, Leventer RJ, McGillivray G, Amor DJ, Smith RJ, Bahlo M. Reducing the exome search space for mendelian diseases using genetic linkage analysis of exome genotypes. Genome Biol. 2011 Sep 14;12(9):R85. doi: 10.1186/gb-2011-12-9-r85.
Hyödyllisiä linkkejä
Opintojen ennätyspäivät
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus
Ensisijainen valmistuminen (Odotettu)
Opintojen valmistuminen (Odotettu)
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Ensimmäinen Lähetetty (Arvio)
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Arvio)
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Viimeksi vahvistettu
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Avainsanat
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
Muut tutkimustunnusnumerot
- PIHS-KMA
- 13517433 (Muu tunniste: Aarhus University PhD application number)
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .