Neovaskulaarinen morfologia ja pysyvien sairauksien aktiivisuus potilailla, joilla on NV AMD

Neovaskulaarinen ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma (NV AMD) on edelleen yli 65-vuotiaiden näönmenetyksen johtava syy. Lasinsisäiset injektiot lääkkeillä, jotka estävät VEGF:n, joka on angiogeneesin ja verisuonivuodon tärkein proteiinivälittäjä, ovat mullistaneet NV AMD:n hoidon. Kuitenkin alle 40 %:lla hoidetuista potilaista näön paraneminen on kliinisesti merkittävää. Jatkuvasta kuukausittaisesta anti-VEGF-hoidosta huolimatta jopa 40-50 % potilaista osoittaa jatkuvaa jatkuvaa sairausaktiivisuutta (PDA), joka määritellään (1) ratkaisemattomaksi verkkokalvonsisäiseksi, verkkokalvonalaiseksi tai verkkokalvon alaiseksi pigmenttiepiteelin nesteeksi; (2) etenevä vaurion laajeneminen ja fibroosi; ja/tai (3) jatkuva tai uusi verenvuoto, arvioituna joko kyllästysannoshoidon tai jatkuvan anti-VEGF-hoidon jälkeen. Koska sairastuneilla potilailla on lisääntynyt pitkäaikaisen näönmenetyksen riski, PDA on edelleen elintärkeä kliininen tyydyttämätön tarve.

Olemme kiinnostuneita NV-leesion morfologian ja hoitovasteen välisestä suhteesta. Erityisesti oletamme, että tietyt NV:n morfologiset alatyypit liittyvät useammin PDA:han perustuen alustaviin retrospektiivisiin analyyseihin indosyaniinivihreästä (ICG) -kuvausdatasta NV AMD -potilailta Duke Medical Retina -käytännössämme. Olemme havainneet, että silmät, joissa on kapillaarikuvio ja jotka nähdään erillisenä, homogeenisena mikroverisuonten fokuksena, reagoivat erittäin hyvin anti-VEGF-hoitoon ja niillä on harvoin PDA:ta (<20 % tapauksista). Sitä vastoin silmät, joissa on arteriolaarinen kuvio (suurikaliiperinen ravintovaltimo, useita haarautuvia valtimoita ja minimaalinen kapillaarikomponentti) ja silmät, joissa on polypoidaalinen suonikalvon vaskulopatia (vaihtelevan kokoiset ja numeroidut, suonikalvon verisuonten erilliset pussilaajennukset), osoittavat PDA:ta jopa 70 %:ssa tapauksista. Kolmas alatyyppi, suonikalvon vuotooireyhtymä, joka näkyy suonikalvon hyperpermeabiliteettina ja vuotona, ilmentää PDA:ta yli 60 %:ssa tapauksista. Nämä tiedot viittaavat siihen, että monimutkainen NV-leesion morfologia on PDA:n ensisijainen syy ja että pelkkä anti-VEGF-hoito ei riitä näille potilaille. Kuitenkin näiden alatyyppien suhteellinen esiintymistiheys ja PDA- ja NV-leesion morfologian yhteys aiemmin hoitamattomassa populaatiossa, jossa ei ole valintaharhaa, ei tunneta.

Tässä tutkimuksessa määritämme NV-alatyyppien suhteellisen esiintyvyyden kahdessa ryhmässä: (i) edustava, aiemmin hoitamaton NV AMD-potilaspopulaatio ja (ii) potilaspopulaatio, joille kehittyy uusiutuva NVAMD-aktiivisuus hoidon ulkopuolella ja arvioi PDA:n esiintymistiheys spesifisten NV-morfologisten alatyyppien mukaan. Nämä tiedot selventävät PDA-ongelman laajuutta ja tunnistavat PDA-potilaita, jotka voivat hyötyä lisähoitostrategioista.