Neovaszkuláris morfológia és tartós betegségaktivitás NV AMD-ben szenvedő betegek körében

A neovaszkuláris időskori makuladegeneráció (NV AMD) továbbra is a 65 év felettiek látásvesztésének vezető oka. Az intravitrealis injekciók olyan gyógyszerekkel, amelyek blokkolják a VEGF-et, az angiogenezis és az érrendszeri szivárgás fő fehérjeközvetítőjét, forradalmasították az NV AMD kezelését. Azonban a kezelt betegek kevesebb mint 40%-ánál tapasztalható klinikailag jelentős javulás a látásban. Továbbá, a folyamatos havi anti-VEGF terápia ellenére, a betegek akár 40-50%-a tartós perzisztens betegségaktivitást (PDA) mutat, amelyet a következőképpen definiálnak: (1) fel nem oldott intraretinális, szubretinális vagy szubretinális pigment epitélium folyadék; (2) progresszív lézió-megnagyobbodás és fibrózis; és/vagy (3) tartós vagy új vérzés, amelyet akár telítődózisú terápia, akár hosszan tartó anti-VEGF-kezelés után értékelünk. Mivel az érintett betegeknél fokozott a hosszú távú látásvesztés kockázata, a PDA továbbra is létfontosságú kielégítetlen klinikai szükséglet.

Érdekel bennünket az NV lézió morfológiája és a terápiára adott válasz közötti kapcsolat. Konkrétan azt feltételezzük, hogy specifikus NV morfológiai altípusok gyakrabban kapcsolódnak a PDA-hoz, a Duke Medical Retina gyakorlatunkban NV AMD-s betegek indocianine green (ICG) képalkotási adatainak előzetes retrospektív elemzése alapján. Megfigyeltük, hogy a kapilláris mintázatú szemek, amelyek a mikroerek különálló homogén fókuszának tekinthetők, nagyon érzékenyek az anti-VEGF terápiára, és ritkán mutatnak PDA-t (az esetek <20%-a). Ezzel szemben az arterioláris mintázatú szemek (nagy kaliberű tápláló artéria, sok elágazó arteriola és minimális kapilláris komponens) és a polipoidális érhártya-vasculopathiával rendelkező szemek (változó méretű és számozott, diszkrét zsákuláris tágulások az érhártya érrendszerében) akár 70%-ban mutatnak PDA-t esetekről. A harmadik altípus, az érhártya szivárgási szindróma, amely az érhártya hiperpermeabilitása és szivárgásaként jelenik meg, az esetek több mint 60%-ában PDA-val nyilvánul meg. Ezek az adatok arra utalnak, hogy a PDA elsődleges oka az összetett NV-lézió morfológiája, és az anti-VEGF terápia önmagában nem elegendő ezeknek a betegeknek. Azonban ezen altípusok relatív gyakorisága, valamint a PDA és az NV lézió morfológiájának összefüggése egy kezelésben nem részesült, szelekciós torzításoktól mentes populációban nem ismert.

Ebben a vizsgálatban meghatározzuk az NV altípusok relatív gyakoriságát két csoportban: (i) reprezentatív, kezelésben még nem részesült NV AMD-s betegpopulációban, és (ii) azon betegek populációjában, akiknél visszatérő NVAMD-aktivitás alakul ki kezelésen kívül, és felmérjük a a PDA gyakorisága specifikus NV morfológiai altípusok szerint. Ez az információ tisztázza a PDA-probléma hatókörét, és azonosítja azokat a PDA-s betegeket, akik számára előnyösek lehetnek további terápiás stratégiák.