Neovaskulární morfologie a aktivita perzistentních onemocnění u pacientů s NV AMD

Neovaskulární věkem podmíněná makulární degenerace (NV AMD) zůstává hlavní příčinou ztráty zraku u lidí starších 65 let. Intravitreální injekce s léky, které blokují VEGF, hlavní proteinový mediátor angiogeneze a vaskulárního prosakování, způsobily revoluci v léčbě NV AMD. Nicméně méně než 40 % léčených pacientů má klinicky významné zlepšení zraku. Dále, navzdory kontinuální měsíční terapii anti-VEGF, až 40-50 % pacientů vykazuje trvalou aktivitu přetrvávajícího onemocnění (PDA), definovanou jako (1) nevyřešená intraretinální, subretinální nebo subretinální pigmentová epitelová tekutina; (2) progresivní zvětšení lézí a fibróza; a/nebo (3) přetrvávající nebo nové krvácení, hodnocené buď po terapii nasycovací dávkou nebo po trvalé léčbě anti-VEGF. Protože postižení pacienti jsou vystaveni zvýšenému riziku dlouhodobé ztráty zraku, zůstává PDA životně důležitou klinickou neuspokojenou potřebou.

Zajímá nás vztah mezi morfologií NV lézí a odpovědí na terapii. Konkrétně předpokládáme, že specifické morfologické podtypy NV jsou častěji spojeny s PDA, na základě předběžných retrospektivních analýz zobrazovacích dat indocyaninové zeleně (ICG) od pacientů s NV AMD v naší praxi Duke Medical Retina. Pozorovali jsme, že oči s kapilárním vzorem, viděné jako diskrétní homogenní ložisko mikrocév, vysoce reagují na léčbu anti-VEGF a zřídka vykazují PDA (<20 % případů). Naproti tomu oči s arteriolárním vzorem (velkokalibrová vyživovací tepna, mnoho větvících arteriol a minimální kapilární složka) a oči s polypoidální choroidální vaskulopatií (různě velké a očíslované, diskrétní sakulární dilatace choroidální vaskulatury) vykazují PDA až v 70 % případů. Třetí podtyp, choroidal leak syndrom, viditelný jako choroidální hyperpermeabilita a prosakování, manifestuje PDA ve více než 60 % případů. Tato data naznačují, že komplexní morfologie lézí NV je primární příčinou PDA a že samotná anti-VEGF terapie je pro tyto pacienty nedostatečná. Relativní frekvence těchto podtypů a asociace morfologie lézí PDA a NV v populaci dosud neléčené bez selekčního zkreslení však nejsou známy.

V této studii určíme relativní frekvenci podtypů NV ve dvou skupinách: (i) reprezentativní populaci pacientů s NV AMD bez předchozí léčby a (ii) populaci pacientů, u kterých se rozvine rekurentní aktivita NVAMD po ukončení léčby, a vyhodnotíme frekvence PDA podle specifických morfologických subtypů NV. Tyto informace objasní rozsah problému PDA a identifikují pacienty s PDA, kteří mohou mít prospěch z dalších terapeutických strategií.