Morphologie néovasculaire et activité persistante de la maladie chez les patients atteints de DMLA NV

La dégénérescence maculaire néovasculaire liée à l'âge (DMLA NV) reste la principale cause de perte de vision chez les personnes de plus de 65 ans. Les injections intravitréennes de médicaments qui bloquent le VEGF, un médiateur protéique majeur de l'angiogenèse et des fuites vasculaires, ont révolutionné le traitement de la DMLA NV. Cependant, moins de 40 % des patients traités présentent une amélioration cliniquement significative de la vision. En outre, malgré une thérapie anti-VEGF mensuelle continue, jusqu'à 40 à 50 % des patients présentent une activité persistante de la maladie (PDA), définie comme (1) un liquide épithélial pigmentaire intrarétinien, sous-rétinien ou sous-rétinien non résolu ; (2) élargissement progressif des lésions et fibrose ; et/ou (3) une hémorragie persistante ou nouvelle, évaluée soit après un traitement par dose de charge, soit après un traitement soutenu avec un anti-VEGF. Étant donné que les patients concernés courent un risque accru de perte de vision à long terme, la PDA reste un besoin clinique vital non satisfait.

Nous nous intéressons à la relation entre la morphologie des lésions NV et la réponse au traitement. Plus précisément, nous émettons l'hypothèse que des sous-types morphologiques NV spécifiques sont plus fréquemment associés à la PDA, sur la base d'analyses rétrospectives préliminaires des données d'imagerie du vert d'indocyanine (ICG) de patients atteints de DMLA NV dans notre cabinet Duke Medical Retina. Nous avons observé que les yeux avec un motif capillaire, considéré comme un foyer homogène discret de microvaisseaux, sont très sensibles à la thérapie anti-VEGF et présentent rarement une PDA (<20 % des cas). En revanche, les yeux avec un motif artériolaire (artère nourricière de gros calibre, de nombreuses artérioles ramifiées et un composant capillaire minimal) et les yeux avec une vasculopathie choroïdienne polypoïdale (dilatation sacculaire discrète de taille et de nombre variables de la vascularisation choroïdienne), présentent une PDA jusqu'à 70 % de cas. Un troisième sous-type, le syndrome de fuite choroïdienne, visible sous forme d'hyperperméabilité et de fuite choroïdienne, se manifeste dans plus de 60 % des cas par la PDA. Ces données suggèrent que la morphologie complexe des lésions NV est la principale cause de PDA, et que le traitement anti-VEGF seul est insuffisant pour ces patients. Cependant, la fréquence relative de ces sous-types et l'association de la morphologie des lésions PDA et NV, dans une population naïve de traitement sans biais de sélection, sont inconnues.

Dans cette étude, nous déterminerons la fréquence relative des sous-types NV dans deux groupes : (i) une population représentative de patients atteints de DMLA NV naïfs de traitement, et (ii) une population de patients qui développent une activité NVAMD récurrente en dehors du traitement et évaluerons la fréquence des PDA selon les sous-types morphologiques NV spécifiques. Ces informations clarifieront l'étendue du problème de la PDA et identifieront les patients atteints de PDA qui pourraient bénéficier de stratégies thérapeutiques supplémentaires.