T1DM-immunoterapia, jossa käytetään polyklonaalisia tregejä + IL-2:ta (TILT)
perjantai 15. lokakuuta 2021 päivittänyt: Jeffrey Bluestone
Vaiheen 1 koe CD4+CD127lo/-CD25+ polyklonaalisesta Treg-adoptiivisesta immunoterapiasta interleukiini-2:lla tyypin 1 diabeteksen hoitoon
Tämän tutkimuksen tarkoituksena on arvioida Tregs + IL-2:n turvallisuutta ja Tregien eloonjäämistä potilailla, joilla on äskettäin alkanut T1DM ja jotka saavat autologisia Tregs + IL-2 -infuusioita.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Yksityiskohtainen kuvaus
Tutkijat olettavat, että ex vivo laajennetut ihmisen autologiset CD4+CD127lo/-CD25+ polyklonaaliset säätely-T-solut (polyklonaaliset tregit) ja interleukiini-2 (IL-2), joita annetaan potilaille, joilla on tyypin 1 diabetes (T1DM), ovat turvallisia ja biologisesti aktiivisia. Vaiheen I tutkimus tällä soluterapialla ja IL-2:lla johtaa vaiheen II tutkimuksiin, joissa testataan tehoa C-peptidin säilymisen, vähentyneen eksogeenisen insuliinin tarpeen ja parantuneen glykeemisen hallinnan perusteella.
Tämä on vaiheen I turvallisuus/annostustutkimus polyklonaalisista tregeistä + IL-2:sta potilailla, joilla on T1DM.
Tregejä laajennetaan käyttämällä vakiintunutta protokollaa, jossa käytetään anti-CD3/anti-CD28-helmiä plus IL-2:ta. Tutkimukseen osallistuu 2 annoskohorttia, joissa kussakin on 6-8 T1DM-potilasta. Tämän tutkimuksen ensisijaisena tavoitteena on arvioida Tregs + IL-2:n turvallisuutta ja Tregien eloonjäämistä potilailla, joilla on äskettäin alkanut T1DM ja jotka saavat autologisia Tregs + IL-2 -infuusioita. Tutkimuksessa arvioidaan myös Tregin mahdollisia vaikutuksia beetasolujen toimintaan ja autoimmuunivasteeseen.
Koehenkilöt saavat polyklonaalisia tregejä annoksina 3 tai 20 x 10^6 solua/kg. Treg-annos valitaan tuotantokapasiteetin, ennustetun tehokkaan annoksen ja kliinisissä tutkimuksissa olevien Treg-tuotteen saatavilla olevien turvallisuustietojen yhdistelmän perusteella. IL-2-annos on 1 x 10^6 IU ihonalaisesti, annettuna päivittäin 5 peräkkäisenä päivänä soluinfuusion päätyttyä ja uudelleen 1 kuukauden kuluttua. Tämä annos perustuu Klatzmannin et al. T1DM:ssä, jossa annoksen havaittiin olevan tehokas selektiivisessä Treg-laajennuksessa, hyvin siedetty ja ilman beetasolujen toiminnan akuuttia heikkenemistä (Rosenzwajg et al., 2015).
Opintotyyppi
Interventio
Ilmoittautuminen (Todellinen)
16
Vaihe
- Vaihe 1
Yhteystiedot ja paikat
Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.
Opiskelupaikat
-
-
California
-
San Francisco, California, Yhdysvallat, 94143
- University of California, San Francisco Medical Center
-
-
Connecticut
-
New Haven, Connecticut, Yhdysvallat, 06519
- Yale University
-
-
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
18 vuotta - 45 vuotta (Aikuinen)
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Ei
Sukupuolet, jotka voivat opiskella
Kaikki
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit:
- T1DM-diagnoosi >3 ja <24 kuukauden sisällä päivästä 0 American Diabetes Associationin standardikriteerien mukaan.
- 18-45-vuotiaat seulontakäyntipäivänä.
- Positiivinen ainakin yhdelle saarekesolujen autovasta-aineelle (glutamaattidekarboksylaasi; insuliini, jos saatu 10 päivän sisällä insuliinihoidon aloittamisesta; ICA 512-vasta-aine ja/tai ZnT8).
- Stimuloidun C-peptidin huipputaso > 0,2 pmol/ml (0,6 ng/ml) MMTT:n jälkeen.
- Paino >= 40 kg ja <= 90,7 kg
- Riittävä laskimopääsy tukemaan verenottoa 5 ml/kg aina enintään 400 ml:aan kokoverta ja myöhempää tutkimushoidon infuusiota
Poissulkemiskriteerit:
- Hemoglobiini <10,0 g/dl; leukosyytit <3 000/μl; neutrofiilit <1 500/μl; lymfosyytit <800 µl; verihiutaleet <100 000/μl
- Mikä tahansa merkki merkittävästä kroonisesta aktiivisesta infektiosta (esim. hepatiitti, tuberkuloosi, EBV tai CMV) tai seulontalaboratoriotodistus, joka on yhdenmukainen merkittävän kroonisen aktiivisen infektion kanssa (kuten HIV-, PPD- tai HBsAg-positiivinen).
- Muiden glukoosin homeostaasiin vaikuttavien diabeteslääkkeiden kuin insuliinin, kuten metformiinin, sulfonyyliureoiden, tiatsolidiinidionien, glukagonin kaltaisten peptidi 1:n (GLP-1) mimeettien, dipeptidyylipeptidaasi IV:n (DPP-IV) estäjien, SGLT2-estäjien tai amyliinin, odotettu jatkuva käyttö.
- Systeemisten glukokortikoidien tai muiden immunosuppressiivisten aineiden tai biologisten immunomodulaattorien jatkuva käyttö 6 kuukauden aikana ennen tutkimukseen osallistumista. Erityisesti tutkimushenkilöt, jotka ovat saaneet yli 7 päivää hoitoa 7,5 mg:lla prednisonia (tai vastaavaa) 6 kuukauden aikana ennen tutkimukseen osallistumista, suljetaan pois.
- Aiemmat pahanlaatuiset kasvaimet (mukaan lukien ihon tai kohdunkaulan levyepiteelisyöpä) paitsi asianmukaisesti hoidettu tyvisolusyöpä
- Raskaana olevat tai imettävät naiset tai naiset, jotka eivät ole halukkaita käyttämään luotettavaa ja tehokasta ehkäisyä 1 vuoden ajan Treg +/- IL-2 -annoksen jälkeen, ja kaikki miehet, jotka eivät halua käyttää luotettavaa ja tehokasta ehkäisyä 3 vuoden ajan kuukautta Treg +/- IL-2 -annoksen jälkeen
- Kaikki olosuhteet, jotka tutkijan mielestä voivat vaarantaa tutkimukseen osallistumisen tai hämmentää tutkimustulosten tulkintaa.
- Potilaat, jotka eivät halua suostua olemaan osallistumatta toiseen kliiniseen tutkimukseen, mikä voi tutkijan mielestä sekoittaa tämän tutkimuksen tuloksia, vähintään 1 vuoden ajan Treg-infuusion jälkeen.
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Ensisijainen käyttötarkoitus: Hoito
- Jako: Ei käytössä
- Inventiomalli: Yksittäinen ryhmätehtävä
- Naamiointi: Ei mitään (avoin tarra)
Aseet ja interventiot
Osallistujaryhmä / Arm |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
Kokeellinen: PolyTregs+IL-2
Tyypin 1 diabetes mellitusta sairastavat potilaat saavat ex vivo laajennettuja ihmisen autologisia polyklonaalisia säätely-T-soluja sekä IL-2:ta
|
PolyTregs infusoidaan potilaaseen yhtenä infuusiona.
Ensimmäinen kohortti saa 3 x 10^6 solua.
Toinen kohortti saa 20 x 10^6 solua.
Päivän 0 polyklonaalisten Tregien infuusion jälkeen koehenkilöt saavat kaksi 5 päivän IL-2-kurssia (1 x 106 IU päivässä), ensimmäisen päivinä 3-7 ja toisen päivinä 38-42.
Toisen IL-2-kurssin antoa voidaan viivästyttää tai se voidaan keskeyttää päivänä 28 määritettyjen perifeerisen veren Treg-taajuuksien ja MMTT-stimuloimien C-peptiditasojen kynnyskriteerien mukaan.
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Vastoinkäymiset
Aikaikkuna: jopa 3 vuotta
|
Erityisen kiinnostavat haittatapahtumat: mukaan lukien infektiot, pahanlaatuiset kasvaimet, Treg-infuusioiden turvallisuus sekä paikalliset ja systeemiset reaktiot IL-2:lle.
|
jopa 3 vuotta
|
|
Tregin selviytyminen
Aikaikkuna: jopa 3 vuotta
|
Tregin ja IL-2:n lajiteltujen annosten selviytymisen vertailu.
Infusoitujen deuteriumleimattujen Tregien puoliintumisajan laskemista perifeerisessä verenkierrossa käytetään Tregien eloonjäämisen arvioimiseen.
|
jopa 3 vuotta
|
Toissijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
C-peptidivaste
Aikaikkuna: jopa 3 vuotta
|
Muutos beetasolujen toiminnassa ajan myötä, arvioituna C-peptidin käyrän alla olevan pinta-alan muutoksella vasteena sarjallisiin seka-ateriatoleranssitesteihin.
Analyysi sisältää vertailun TrialNet lumelääkettä saaneiden henkilöiden viimeaikaisiin tietoihin.
|
jopa 3 vuotta
|
|
Insuliinin käyttö
Aikaikkuna: jopa 3 vuotta
|
Insuliinin käyttö yksikköinä ruumiinpainokiloa kohti päivässä
|
jopa 3 vuotta
|
|
HbA1c-tasot
Aikaikkuna: jopa 3 vuotta
|
jopa 3 vuotta
|
|
|
Vakavat hypoglykeemiset tapahtumat
Aikaikkuna: jopa 3 vuotta
|
Vaikeat hypoglykeemiset tapahtumat, jotka määritellään kyvyttömyyteen hoitaa itseään ja/tai glukagonin injektiotarpeen
|
jopa 3 vuotta
|
|
Niiden potilaiden osuus, jotka saavuttavat vähintään 13 viikon insuliiniannoksen pienennyksen alle 0,5 yksikköä/kg kummassakin hoitohaarassa
Aikaikkuna: jopa 3 vuotta
|
jopa 3 vuotta
|
|
|
Analyysi IL-2:n vaikutuksista Treg-kinetiikkaan ja fenotyyppiin
Aikaikkuna: jopa 3 vuotta
|
jopa 3 vuotta
|
|
|
Metyloimattoman insuliini-DNA:n tasot (beetasolukuoleman määritys)
Aikaikkuna: jopa 3 vuotta
|
jopa 3 vuotta
|
|
|
Autovasta-aineiden analyysi, laskeminen ja fenotyyppien saarekeantigeenitetrameeri+CD8, T-solujen solunsisäinen sytokiinivärjäys, seerumin proteomiikka, sytokiinit ja Treg-fenotyyppi- ja toiminnalliset määritykset
Aikaikkuna: jopa 3 vuotta
|
jopa 3 vuotta
|
|
|
Yleisen immuunivasteen analyysi, joka on arvioitu esimerkiksi virustetrameeri+CD8-soluilla ja Treg-infuusioiden vaikutukset ääreisverisoluihin virtaussytometrialla mitattuna, mukaan lukien T-solujen alajoukot, B-solut ja muut synnynnäiset solujen alajoukot
Aikaikkuna: jopa 3 vuotta
|
jopa 3 vuotta
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Sponsori
Yhteistyökumppanit
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Yleiset julkaisut
- Chatenoud L, Bluestone JA. CD3-specific antibodies: a portal to the treatment of autoimmunity. Nat Rev Immunol. 2007 Aug;7(8):622-32. doi: 10.1038/nri2134. Epub 2007 Jul 20.
- Ahmadzadeh M, Rosenberg SA. IL-2 administration increases CD4+ CD25(hi) Foxp3+ regulatory T cells in cancer patients. Blood. 2006 Mar 15;107(6):2409-14. doi: 10.1182/blood-2005-06-2399. Epub 2005 Nov 22.
- Ash S, Yarkoni S, Askenasy N. Lymphopenia is detrimental to therapeutic approaches to type 1 diabetes using regulatory T cells. Immunol Res. 2014 Jan;58(1):101-5. doi: 10.1007/s12026-013-8476-x.
- Atkins MB. Interleukin-2: clinical applications. Semin Oncol. 2002 Jun;29(3 Suppl 7):12-7. doi: 10.1053/sonc.2002.33077.
- Bailey-Bucktrout SL, Martinez-Llordella M, Zhou X, Anthony B, Rosenthal W, Luche H, Fehling HJ, Bluestone JA. Self-antigen-driven activation induces instability of regulatory T cells during an inflammatory autoimmune response. Immunity. 2013 Nov 14;39(5):949-62. doi: 10.1016/j.immuni.2013.10.016.
- Bayer AL, Pugliese A, Malek TR. The IL-2/IL-2R system: from basic science to therapeutic applications to enhance immune regulation. Immunol Res. 2013 Dec;57(1-3):197-209. doi: 10.1007/s12026-013-8452-5.
- Bluestone JA. Regulatory T-cell therapy: is it ready for the clinic? Nat Rev Immunol. 2005 Apr;5(4):343-9. doi: 10.1038/nri1574.
- Buckner JH. Mechanisms of impaired regulation by CD4(+)CD25(+)FOXP3(+) regulatory T cells in human autoimmune diseases. Nat Rev Immunol. 2010 Dec;10(12):849-59. doi: 10.1038/nri2889.
- Castela E, Le Duff F, Butori C, Ticchioni M, Hofman P, Bahadoran P, Lacour JP, Passeron T. Effects of low-dose recombinant interleukin 2 to promote T-regulatory cells in alopecia areata. JAMA Dermatol. 2014 Jul;150(7):748-51. doi: 10.1001/jamadermatol.2014.504.
- Churlaud G, Jimenez V, Ruberte J, Amadoudji Zin M, Fourcade G, Gottrand G, Casana E, Lambrecht B, Bellier B, Piaggio E, Bosch F, Klatzmann D. Sustained stimulation and expansion of Tregs by IL2 control autoimmunity without impairing immune responses to infection, vaccination and cancer. Clin Immunol. 2014 Apr;151(2):114-26. doi: 10.1016/j.clim.2014.02.003. Epub 2014 Feb 19.
- Couri CE, Oliveira MC, Stracieri AB, Moraes DA, Pieroni F, Barros GM, Madeira MI, Malmegrim KC, Foss-Freitas MC, Simoes BP, Martinez EZ, Foss MC, Burt RK, Voltarelli JC. C-peptide levels and insulin independence following autologous nonmyeloablative hematopoietic stem cell transplantation in newly diagnosed type 1 diabetes mellitus. JAMA. 2009 Apr 15;301(15):1573-9. doi: 10.1001/jama.2009.470.
- Diaz-de-Durana Y, Lau J, Knee D, Filippi C, Londei M, McNamara P, Nasoff M, DiDonato M, Glynne R, Herman AE. IL-2 immunotherapy reveals potential for innate beta cell regeneration in the non-obese diabetic mouse model of autoimmune diabetes. PLoS One. 2013 Oct 24;8(10):e78483. doi: 10.1371/journal.pone.0078483. eCollection 2013.
- Dirice E, Kahraman S, Jiang W, El Ouaamari A, De Jesus DF, Teo AK, Hu J, Kawamori D, Gaglia JL, Mathis D, Kulkarni RN. Soluble factors secreted by T cells promote beta-cell proliferation. Diabetes. 2014 Jan;63(1):188-202. doi: 10.2337/db13-0204. Epub 2013 Oct 2.
- Garg G, Tyler JR, Yang JH, Cutler AJ, Downes K, Pekalski M, Bell GL, Nutland S, Peakman M, Todd JA, Wicker LS, Tree TI. Type 1 diabetes-associated IL2RA variation lowers IL-2 signaling and contributes to diminished CD4+CD25+ regulatory T cell function. J Immunol. 2012 May 1;188(9):4644-53. doi: 10.4049/jimmunol.1100272. Epub 2012 Mar 28.
- Grinberg-Bleyer Y, Baeyens A, You S, Elhage R, Fourcade G, Gregoire S, Cagnard N, Carpentier W, Tang Q, Bluestone J, Chatenoud L, Klatzmann D, Salomon BL, Piaggio E. IL-2 reverses established type 1 diabetes in NOD mice by a local effect on pancreatic regulatory T cells. J Exp Med. 2010 Aug 30;207(9):1871-8. doi: 10.1084/jem.20100209. Epub 2010 Aug 2.
- Hartemann A, Bensimon G, Payan CA, Jacqueminet S, Bourron O, Nicolas N, Fonfrede M, Rosenzwajg M, Bernard C, Klatzmann D. Low-dose interleukin 2 in patients with type 1 diabetes: a phase 1/2 randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2013 Dec;1(4):295-305. doi: 10.1016/S2213-8587(13)70113-X. Epub 2013 Oct 8.
- Johnson MC, Garland AL, Nicolson SC, Li C, Samulski RJ, Wang B, Tisch R. beta-cell-specific IL-2 therapy increases islet Foxp3+Treg and suppresses type 1 diabetes in NOD mice. Diabetes. 2013 Nov;62(11):3775-84. doi: 10.2337/db13-0669. Epub 2013 Jul 24.
- Liu R, Zhou Q, La Cava A, Campagnolo DI, Van Kaer L, Shi FD. Expansion of regulatory T cells via IL-2/anti-IL-2 mAb complexes suppresses experimental myasthenia. Eur J Immunol. 2010 Jun;40(6):1577-89. doi: 10.1002/eji.200939792.
- Macallan DC, Asquith B, Zhang Y, de Lara C, Ghattas H, Defoiche J, Beverley PC. Measurement of proliferation and disappearance of rapid turnover cell populations in human studies using deuterium-labeled glucose. Nat Protoc. 2009;4(9):1313-27. doi: 10.1038/nprot.2009.117. Epub 2009 Aug 20.
- Malek TR, Pugliese A. Low-dose IL-2 as a therapeutic agent for tolerance induction. Immunotherapy. 2011 Nov;3(11):1281-4. doi: 10.2217/imt.11.120. No abstract available.
- Marek-Trzonkowska N, Mysliwiec M, Dobyszuk A, Grabowska M, Derkowska I, Juscinska J, Owczuk R, Szadkowska A, Witkowski P, Mlynarski W, Jarosz-Chobot P, Bossowski A, Siebert J, Trzonkowski P. Therapy of type 1 diabetes with CD4(+)CD25(high)CD127-regulatory T cells prolongs survival of pancreatic islets - results of one year follow-up. Clin Immunol. 2014 Jul;153(1):23-30. doi: 10.1016/j.clim.2014.03.016. Epub 2014 Apr 1.
- Marek-Trzonkowska N, Mysliwiec M, Dobyszuk A, Grabowska M, Techmanska I, Juscinska J, Wujtewicz MA, Witkowski P, Mlynarski W, Balcerska A, Mysliwska J, Trzonkowski P. Administration of CD4+CD25highCD127- regulatory T cells preserves beta-cell function in type 1 diabetes in children. Diabetes Care. 2012 Sep;35(9):1817-20. doi: 10.2337/dc12-0038. Epub 2012 Jun 20.
- Miller KM, Foster NC, Beck RW, Bergenstal RM, DuBose SN, DiMeglio LA, Maahs DM, Tamborlane WV; T1D Exchange Clinic Network. Current state of type 1 diabetes treatment in the U.S.: updated data from the T1D Exchange clinic registry. Diabetes Care. 2015 Jun;38(6):971-8. doi: 10.2337/dc15-0078.
- Monti P, Heninger AK, Bonifacio E. Differentiation, expansion, and homeostasis of autoreactive T cells in type 1 diabetes mellitus. Curr Diab Rep. 2009 Apr;9(2):113-8. doi: 10.1007/s11892-009-0020-y.
- Putnam AL, Brusko TM, Lee MR, Liu W, Szot GL, Ghosh T, Atkinson MA, Bluestone JA. Expansion of human regulatory T-cells from patients with type 1 diabetes. Diabetes. 2009 Mar;58(3):652-62. doi: 10.2337/db08-1168. Epub 2008 Dec 15.
- Salomon B, Bluestone JA. Complexities of CD28/B7: CTLA-4 costimulatory pathways in autoimmunity and transplantation. Annu Rev Immunol. 2001;19:225-52. doi: 10.1146/annurev.immunol.19.1.225.
- Sitrin J, Ring A, Garcia KC, Benoist C, Mathis D. Regulatory T cells control NK cells in an insulitic lesion by depriving them of IL-2. J Exp Med. 2013 Jun 3;210(6):1153-65. doi: 10.1084/jem.20122248. Epub 2013 May 6.
- Tang Q, Adams JY, Penaranda C, Melli K, Piaggio E, Sgouroudis E, Piccirillo CA, Salomon BL, Bluestone JA. Central role of defective interleukin-2 production in the triggering of islet autoimmune destruction. Immunity. 2008 May;28(5):687-97. doi: 10.1016/j.immuni.2008.03.016. Epub 2008 May 8.
- Tang Q, Bluestone JA. Regulatory T-cell physiology and application to treat autoimmunity. Immunol Rev. 2006 Aug;212:217-37. doi: 10.1111/j.0105-2896.2006.00421.x.
- Tang Q, Bluestone JA. The Foxp3+ regulatory T cell: a jack of all trades, master of regulation. Nat Immunol. 2008 Mar;9(3):239-44. doi: 10.1038/ni1572.
- Tang Q, Boden EK, Henriksen KJ, Bour-Jordan H, Bi M, Bluestone JA. Distinct roles of CTLA-4 and TGF-beta in CD4+CD25+ regulatory T cell function. Eur J Immunol. 2004 Nov;34(11):2996-3005. doi: 10.1002/eji.200425143.
- Tang Q, Henriksen KJ, Bi M, Finger EB, Szot G, Ye J, Masteller EL, McDevitt H, Bonyhadi M, Bluestone JA. In vitro-expanded antigen-specific regulatory T cells suppress autoimmune diabetes. J Exp Med. 2004 Jun 7;199(11):1455-65. doi: 10.1084/jem.20040139.
- Waldron-Lynch F, Kareclas P, Irons K, Walker NM, Mander A, Wicker LS, Todd JA, Bond S. Rationale and study design of the Adaptive study of IL-2 dose on regulatory T cells in type 1 diabetes (DILT1D): a non-randomised, open label, adaptive dose finding trial. BMJ Open. 2014 Jun 4;4(6):e005559. doi: 10.1136/bmjopen-2014-005559.
- Bluestone JA, Buckner JH, Fitch M, Gitelman SE, Gupta S, Hellerstein MK, Herold KC, Lares A, Lee MR, Li K, Liu W, Long SA, Masiello LM, Nguyen V, Putnam AL, Rieck M, Sayre PH, Tang Q. Type 1 diabetes immunotherapy using polyclonal regulatory T cells. Sci Transl Med. 2015 Nov 25;7(315):315ra189. doi: 10.1126/scitranslmed.aad4134.
- Dong S, Hiam-Galvez KJ, Mowery CT, Herold KC, Gitelman SE, Esensten JH, Liu W, Lares AP, Leinbach AS, Lee M, Nguyen V, Tamaki SJ, Tamaki W, Tamaki CM, Mehdizadeh M, Putnam AL, Spitzer MH, Ye CJ, Tang Q, Bluestone JA. The effect of low-dose IL-2 and Treg adoptive cell therapy in patients with type 1 diabetes. JCI Insight. 2021 Sep 22;6(18). pii: e147474. doi: 10.1172/jci.insight.147474.
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus
Maanantai 1. elokuuta 2016
Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)
Perjantai 27. elokuuta 2021
Opintojen valmistuminen (Todellinen)
Perjantai 27. elokuuta 2021
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Tiistai 10. toukokuuta 2016
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Keskiviikko 11. toukokuuta 2016
Ensimmäinen Lähetetty (Arvio)
Perjantai 13. toukokuuta 2016
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)
Tiistai 19. lokakuuta 2021
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Perjantai 15. lokakuuta 2021
Viimeksi vahvistettu
Perjantai 1. lokakuuta 2021
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
Muut tutkimustunnusnumerot
- 16-19632
Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)
Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?
Ei
Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta
Joo
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta
Ei
Yhdysvalloissa valmistettu ja sieltä viety tuote
Ei
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .