Immunoterapia T1DM przy użyciu poliklonalnych Treg + IL-2 (TILT)
15 października 2021 zaktualizowane przez: Jeffrey Bluestone
Faza 1 badania nad CD4+CD127lo/-CD25+ poliklonalną immunoterapią adopcyjną Treg z interleukiną-2 w leczeniu cukrzycy typu 1
Celem tego badania jest ocena bezpieczeństwa Treg + IL-2 i przeżycia Treg u pacjentów z T1DM o niedawnym początku, którzy otrzymują infuzje autologicznych Treg + IL-2.
Przegląd badań
Szczegółowy opis
Badacze stawiają hipotezę, że ekspandowane ex vivo ludzkie autologiczne poliklonalne regulatorowe limfocyty T CD4+CD127lo/-CD25+ (poliklonalne Treg) plus interleukina-2 (IL-2) podawane pacjentom z cukrzycą typu 1 (T1DM) będą bezpieczne i biologicznie aktywne. Próba fazy I z tą terapią komórkową plus IL-2 utoruje drogę do prób fazy II, które będą testować skuteczność w oparciu o zachowanie peptydu C, zmniejszone zapotrzebowanie na egzogenną insulinę i lepszą kontrolę glikemii.
Jest to badanie fazy I dotyczące bezpieczeństwa/dawkowania poliklonalnych Treg + IL-2 u pacjentów z T1DM.
Treg będą namnażane przy użyciu ustalonego protokołu wykorzystującego kulki anty-CD3/anty-CD28 plus IL-2. Badanie obejmie 2 kohorty dawkowania po 6-8 pacjentów z T1DM każda. Głównym celem tego badania jest ocena bezpieczeństwa Treg + IL-2 i przeżycia Treg u pacjentów z T1DM o niedawnym początku, którzy otrzymują infuzje autologicznych Treg + IL-2. Badanie oceni również potencjalny wpływ Treg na funkcję komórek beta i odpowiedź autoimmunologiczną.
Osobnicy otrzymają poliklonalne Treg w dawkach 3 lub 20x10^6 komórek/kg. Dawka Treg jest wybierana na podstawie kombinacji rozważań dotyczących zdolności produkcyjnej, przewidywanej skutecznej dawki oraz dostępnych danych dotyczących bezpieczeństwa produktu Treg, który jest obecnie w fazie badań klinicznych. Dawka IL-2 będzie wynosić 1 x 10^6 IU podskórnie, codziennie przez 5 kolejnych dni po zakończeniu wlewu komórek i ponownie po 1 miesiącu. Ta dawka jest oparta na ostatnich badaniach Klatzmanna i in. w T1DM, gdzie dawka okazała się skuteczna w selektywnej ekspansji Treg, dobrze tolerowana i bez ostrego spadku funkcji komórek beta (Rosenzwajg i in., 2015).
Typ studiów
Interwencyjne
Zapisy (Rzeczywisty)
16
Faza
- Faza 1
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
California
-
San Francisco, California, Stany Zjednoczone, 94143
- University of California, San Francisco Medical Center
-
-
Connecticut
-
New Haven, Connecticut, Stany Zjednoczone, 06519
- Yale University
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
18 lat do 45 lat (Dorosły)
Akceptuje zdrowych ochotników
Nie
Płeć kwalifikująca się do nauki
Wszystko
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Rozpoznanie T1DM w ciągu >3 i <24 miesięcy od dnia 0 według standardowych kryteriów American Diabetes Association.
- Wiek od 18 do 45 lat w dniu wizyty przesiewowej.
- Dodatni dla co najmniej jednego autoprzeciwciała komórek wysp trzustkowych (dekarboksylazy glutaminianowej; insuliny, jeśli uzyskano ją w ciągu 10 dni od rozpoczęcia insulinoterapii; przeciwciała ICA 512; i/lub ZnT8).
- Szczytowe stymulowane stężenie peptydu C >0,2 pmol/ml (0,6 ng/ml) po MMTT.
- Waga >= 40 kg i <= 90,7 kg
- Odpowiedni dostęp żylny do pobrania krwi w ilości 5 ml/kg do maksymalnie 400 ml pełnej krwi i późniejszego wlewu badanej terapii
Kryteria wyłączenia:
- Hemoglobina <10,0 g/dl; leukocyty <3000/μl; neutrofile <1500/μl; limfocyty <800 μl; płytki krwi <100 000/μl
- Wszelkie oznaki istotnej przewlekłej aktywnej infekcji (np. zapalenie wątroby, gruźlica, EBV lub CMV) lub przesiewowe dowody laboratoryjne zgodne z istotną przewlekłą aktywną infekcją (takie jak pozytywny wynik na HIV, PPD lub HBsAg).
- Przewidywane stałe stosowanie leków przeciwcukrzycowych innych niż insulina, które wpływają na homeostazę glukozy, takich jak metformina, pochodne sulfonylomocznika, tiazolidynodiony, mimetyki glukagonopodobnego peptydu 1 (GLP-1), inhibitory dipeptydylopeptydazy IV (DPP-IV), inhibitory SGLT2 lub amylina.
- Przewlekłe stosowanie ogólnoustrojowych glikokortykosteroidów lub innych środków immunosupresyjnych lub biologicznych immunomodulatorów w ciągu 6 miesięcy przed włączeniem do badania. W szczególności osoby, które otrzymały ponad 7 dni leczenia prednizonem (lub jego odpowiednikiem) w ciągu 6 miesięcy przed włączeniem do badania, zostaną wykluczone.
- Nowotwór złośliwy w wywiadzie (w tym rak płaskonabłonkowy skóry lub szyjki macicy) z wyjątkiem odpowiednio leczonego raka podstawnokomórkowego
- Kobiety w ciąży lub karmiące piersią lub każda kobieta, która nie chce stosować niezawodnej i skutecznej metody antykoncepcji przez 1 rok po podaniu Treg +/- IL-2 oraz każdy mężczyzna, który nie chce stosować niezawodnej i skutecznej metody antykoncepcji przez 3 miesięcy po podaniu Treg +/- IL-2
- Każdy stan, który w opinii badacza może zagrozić uczestnictwu w badaniu lub zakłócić interpretację wyników badania.
- Pacjenci, którzy nie wyrażają zgody na nieuczestniczenie w kolejnym badaniu klinicznym, co w opinii badacza może zafałszować wyniki tego badania, przez co najmniej 1 rok po wlewie Treg.
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Leczenie
- Przydział: Nie dotyczy
- Model interwencyjny: Zadanie dla jednej grupy
- Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Eksperymentalny: PolyTregs+IL-2
Pacjenci z cukrzycą typu 1 otrzymają ekspandowane ex vivo ludzkie autologiczne poliklonalne limfocyty T regulatorowe plus IL-2
|
PolyTregs zostanie podany pacjentowi w pojedynczej infuzji.
Pierwsza kohorta otrzyma 3 x10^6 komórek.
Druga kohorta otrzyma 20x10^6 komórek.
Po wlewie dnia 0 poliklonalnych Treg, osobniki otrzymają dwa 5-dniowe cykle IL-2 (1 x 106 IU dziennie), pierwszy w dniach 3-7, a drugi w dniach 38-42.
Podanie drugiego kursu IL-2 może zostać opóźnione lub wstrzymane w zależności od kryteriów progowych dla częstości Treg we krwi obwodowej i stężenia peptydu C stymulowanego MMTT, określonych w dniu 28.
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Zdarzenia niepożądane
Ramy czasowe: do 3 lat
|
Zdarzenia niepożądane o szczególnym znaczeniu: w tym infekcje, nowotwory złośliwe, bezpieczeństwo infuzji Treg oraz miejscowe i ogólnoustrojowe reakcje na IL-2.
|
do 3 lat
|
|
Przetrwanie Tregów
Ramy czasowe: do 3 lat
|
Porównanie przeżywalności stopniowanych dawek Treg i IL-2.
Obliczenie okresu półtrwania infuzji Treg znakowanych deuterem w krążeniu obwodowym zostanie wykorzystane do oceny przeżycia Treg.
|
do 3 lat
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Odpowiedź peptydu C
Ramy czasowe: do 3 lat
|
Zmiana funkcji komórek beta w czasie, oceniana przez zmianę pola powierzchni peptydu C pod krzywą w odpowiedzi na seryjne testy tolerancji mieszanych posiłków.
Analiza obejmie porównanie z ostatnimi dostępnymi danymi od pacjentów otrzymujących placebo TrialNet.
|
do 3 lat
|
|
Stosowanie insuliny
Ramy czasowe: do 3 lat
|
Zużycie insuliny w jednostkach na kilogram masy ciała na dzień
|
do 3 lat
|
|
Poziomy HbA1c
Ramy czasowe: do 3 lat
|
do 3 lat
|
|
|
Ciężkie epizody hipoglikemii
Ramy czasowe: do 3 lat
|
Ciężkie epizody hipoglikemii definiowane jako niezdolność do samodzielnego leczenia i/lub konieczność wstrzyknięcia glukagonu
|
do 3 lat
|
|
Odsetek pacjentów, u których osiągnięto zmniejszenie dawki insuliny w ciągu co najmniej 13 tygodni do < 0,5 jednostek/kg mc. w każdym ramieniu leczenia
Ramy czasowe: do 3 lat
|
do 3 lat
|
|
|
Analiza wpływu IL-2 na kinetykę i fenotyp Treg
Ramy czasowe: do 3 lat
|
do 3 lat
|
|
|
Poziomy niemetylowanego DNA insuliny (test śmierci komórek beta)
Ramy czasowe: do 3 lat
|
do 3 lat
|
|
|
Analiza autoprzeciwciał, zliczanie i fenotypy tetramer antygenu wysp trzustkowych + CD8, barwienie limfocytów T cytokinami wewnątrzkomórkowymi, proteomika surowicy, cytokiny i fenotypowanie Treg oraz testy funkcjonalne
Ramy czasowe: do 3 lat
|
do 3 lat
|
|
|
Analiza ogólnej odpowiedzi immunologicznej ocenianej na przykład za pomocą wirusowych komórek CD8 tetramer + i wpływu infuzji Treg na komórki krwi obwodowej mierzone za pomocą cytometrii przepływowej, w tym podzbiory komórek T, limfocyty B i inne podzbiory komórek wrodzonych
Ramy czasowe: do 3 lat
|
do 3 lat
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Sponsor
Współpracownicy
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Chatenoud L, Bluestone JA. CD3-specific antibodies: a portal to the treatment of autoimmunity. Nat Rev Immunol. 2007 Aug;7(8):622-32. doi: 10.1038/nri2134. Epub 2007 Jul 20.
- Ahmadzadeh M, Rosenberg SA. IL-2 administration increases CD4+ CD25(hi) Foxp3+ regulatory T cells in cancer patients. Blood. 2006 Mar 15;107(6):2409-14. doi: 10.1182/blood-2005-06-2399. Epub 2005 Nov 22.
- Ash S, Yarkoni S, Askenasy N. Lymphopenia is detrimental to therapeutic approaches to type 1 diabetes using regulatory T cells. Immunol Res. 2014 Jan;58(1):101-5. doi: 10.1007/s12026-013-8476-x.
- Atkins MB. Interleukin-2: clinical applications. Semin Oncol. 2002 Jun;29(3 Suppl 7):12-7. doi: 10.1053/sonc.2002.33077.
- Bailey-Bucktrout SL, Martinez-Llordella M, Zhou X, Anthony B, Rosenthal W, Luche H, Fehling HJ, Bluestone JA. Self-antigen-driven activation induces instability of regulatory T cells during an inflammatory autoimmune response. Immunity. 2013 Nov 14;39(5):949-62. doi: 10.1016/j.immuni.2013.10.016.
- Bayer AL, Pugliese A, Malek TR. The IL-2/IL-2R system: from basic science to therapeutic applications to enhance immune regulation. Immunol Res. 2013 Dec;57(1-3):197-209. doi: 10.1007/s12026-013-8452-5.
- Bluestone JA. Regulatory T-cell therapy: is it ready for the clinic? Nat Rev Immunol. 2005 Apr;5(4):343-9. doi: 10.1038/nri1574.
- Buckner JH. Mechanisms of impaired regulation by CD4(+)CD25(+)FOXP3(+) regulatory T cells in human autoimmune diseases. Nat Rev Immunol. 2010 Dec;10(12):849-59. doi: 10.1038/nri2889.
- Castela E, Le Duff F, Butori C, Ticchioni M, Hofman P, Bahadoran P, Lacour JP, Passeron T. Effects of low-dose recombinant interleukin 2 to promote T-regulatory cells in alopecia areata. JAMA Dermatol. 2014 Jul;150(7):748-51. doi: 10.1001/jamadermatol.2014.504.
- Churlaud G, Jimenez V, Ruberte J, Amadoudji Zin M, Fourcade G, Gottrand G, Casana E, Lambrecht B, Bellier B, Piaggio E, Bosch F, Klatzmann D. Sustained stimulation and expansion of Tregs by IL2 control autoimmunity without impairing immune responses to infection, vaccination and cancer. Clin Immunol. 2014 Apr;151(2):114-26. doi: 10.1016/j.clim.2014.02.003. Epub 2014 Feb 19.
- Couri CE, Oliveira MC, Stracieri AB, Moraes DA, Pieroni F, Barros GM, Madeira MI, Malmegrim KC, Foss-Freitas MC, Simoes BP, Martinez EZ, Foss MC, Burt RK, Voltarelli JC. C-peptide levels and insulin independence following autologous nonmyeloablative hematopoietic stem cell transplantation in newly diagnosed type 1 diabetes mellitus. JAMA. 2009 Apr 15;301(15):1573-9. doi: 10.1001/jama.2009.470.
- Diaz-de-Durana Y, Lau J, Knee D, Filippi C, Londei M, McNamara P, Nasoff M, DiDonato M, Glynne R, Herman AE. IL-2 immunotherapy reveals potential for innate beta cell regeneration in the non-obese diabetic mouse model of autoimmune diabetes. PLoS One. 2013 Oct 24;8(10):e78483. doi: 10.1371/journal.pone.0078483. eCollection 2013.
- Dirice E, Kahraman S, Jiang W, El Ouaamari A, De Jesus DF, Teo AK, Hu J, Kawamori D, Gaglia JL, Mathis D, Kulkarni RN. Soluble factors secreted by T cells promote beta-cell proliferation. Diabetes. 2014 Jan;63(1):188-202. doi: 10.2337/db13-0204. Epub 2013 Oct 2.
- Garg G, Tyler JR, Yang JH, Cutler AJ, Downes K, Pekalski M, Bell GL, Nutland S, Peakman M, Todd JA, Wicker LS, Tree TI. Type 1 diabetes-associated IL2RA variation lowers IL-2 signaling and contributes to diminished CD4+CD25+ regulatory T cell function. J Immunol. 2012 May 1;188(9):4644-53. doi: 10.4049/jimmunol.1100272. Epub 2012 Mar 28.
- Grinberg-Bleyer Y, Baeyens A, You S, Elhage R, Fourcade G, Gregoire S, Cagnard N, Carpentier W, Tang Q, Bluestone J, Chatenoud L, Klatzmann D, Salomon BL, Piaggio E. IL-2 reverses established type 1 diabetes in NOD mice by a local effect on pancreatic regulatory T cells. J Exp Med. 2010 Aug 30;207(9):1871-8. doi: 10.1084/jem.20100209. Epub 2010 Aug 2.
- Hartemann A, Bensimon G, Payan CA, Jacqueminet S, Bourron O, Nicolas N, Fonfrede M, Rosenzwajg M, Bernard C, Klatzmann D. Low-dose interleukin 2 in patients with type 1 diabetes: a phase 1/2 randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2013 Dec;1(4):295-305. doi: 10.1016/S2213-8587(13)70113-X. Epub 2013 Oct 8.
- Johnson MC, Garland AL, Nicolson SC, Li C, Samulski RJ, Wang B, Tisch R. beta-cell-specific IL-2 therapy increases islet Foxp3+Treg and suppresses type 1 diabetes in NOD mice. Diabetes. 2013 Nov;62(11):3775-84. doi: 10.2337/db13-0669. Epub 2013 Jul 24.
- Liu R, Zhou Q, La Cava A, Campagnolo DI, Van Kaer L, Shi FD. Expansion of regulatory T cells via IL-2/anti-IL-2 mAb complexes suppresses experimental myasthenia. Eur J Immunol. 2010 Jun;40(6):1577-89. doi: 10.1002/eji.200939792.
- Macallan DC, Asquith B, Zhang Y, de Lara C, Ghattas H, Defoiche J, Beverley PC. Measurement of proliferation and disappearance of rapid turnover cell populations in human studies using deuterium-labeled glucose. Nat Protoc. 2009;4(9):1313-27. doi: 10.1038/nprot.2009.117. Epub 2009 Aug 20.
- Malek TR, Pugliese A. Low-dose IL-2 as a therapeutic agent for tolerance induction. Immunotherapy. 2011 Nov;3(11):1281-4. doi: 10.2217/imt.11.120. No abstract available.
- Marek-Trzonkowska N, Mysliwiec M, Dobyszuk A, Grabowska M, Derkowska I, Juscinska J, Owczuk R, Szadkowska A, Witkowski P, Mlynarski W, Jarosz-Chobot P, Bossowski A, Siebert J, Trzonkowski P. Therapy of type 1 diabetes with CD4(+)CD25(high)CD127-regulatory T cells prolongs survival of pancreatic islets - results of one year follow-up. Clin Immunol. 2014 Jul;153(1):23-30. doi: 10.1016/j.clim.2014.03.016. Epub 2014 Apr 1.
- Marek-Trzonkowska N, Mysliwiec M, Dobyszuk A, Grabowska M, Techmanska I, Juscinska J, Wujtewicz MA, Witkowski P, Mlynarski W, Balcerska A, Mysliwska J, Trzonkowski P. Administration of CD4+CD25highCD127- regulatory T cells preserves beta-cell function in type 1 diabetes in children. Diabetes Care. 2012 Sep;35(9):1817-20. doi: 10.2337/dc12-0038. Epub 2012 Jun 20.
- Miller KM, Foster NC, Beck RW, Bergenstal RM, DuBose SN, DiMeglio LA, Maahs DM, Tamborlane WV; T1D Exchange Clinic Network. Current state of type 1 diabetes treatment in the U.S.: updated data from the T1D Exchange clinic registry. Diabetes Care. 2015 Jun;38(6):971-8. doi: 10.2337/dc15-0078.
- Monti P, Heninger AK, Bonifacio E. Differentiation, expansion, and homeostasis of autoreactive T cells in type 1 diabetes mellitus. Curr Diab Rep. 2009 Apr;9(2):113-8. doi: 10.1007/s11892-009-0020-y.
- Putnam AL, Brusko TM, Lee MR, Liu W, Szot GL, Ghosh T, Atkinson MA, Bluestone JA. Expansion of human regulatory T-cells from patients with type 1 diabetes. Diabetes. 2009 Mar;58(3):652-62. doi: 10.2337/db08-1168. Epub 2008 Dec 15.
- Salomon B, Bluestone JA. Complexities of CD28/B7: CTLA-4 costimulatory pathways in autoimmunity and transplantation. Annu Rev Immunol. 2001;19:225-52. doi: 10.1146/annurev.immunol.19.1.225.
- Sitrin J, Ring A, Garcia KC, Benoist C, Mathis D. Regulatory T cells control NK cells in an insulitic lesion by depriving them of IL-2. J Exp Med. 2013 Jun 3;210(6):1153-65. doi: 10.1084/jem.20122248. Epub 2013 May 6.
- Tang Q, Adams JY, Penaranda C, Melli K, Piaggio E, Sgouroudis E, Piccirillo CA, Salomon BL, Bluestone JA. Central role of defective interleukin-2 production in the triggering of islet autoimmune destruction. Immunity. 2008 May;28(5):687-97. doi: 10.1016/j.immuni.2008.03.016. Epub 2008 May 8.
- Tang Q, Bluestone JA. Regulatory T-cell physiology and application to treat autoimmunity. Immunol Rev. 2006 Aug;212:217-37. doi: 10.1111/j.0105-2896.2006.00421.x.
- Tang Q, Bluestone JA. The Foxp3+ regulatory T cell: a jack of all trades, master of regulation. Nat Immunol. 2008 Mar;9(3):239-44. doi: 10.1038/ni1572.
- Tang Q, Boden EK, Henriksen KJ, Bour-Jordan H, Bi M, Bluestone JA. Distinct roles of CTLA-4 and TGF-beta in CD4+CD25+ regulatory T cell function. Eur J Immunol. 2004 Nov;34(11):2996-3005. doi: 10.1002/eji.200425143.
- Tang Q, Henriksen KJ, Bi M, Finger EB, Szot G, Ye J, Masteller EL, McDevitt H, Bonyhadi M, Bluestone JA. In vitro-expanded antigen-specific regulatory T cells suppress autoimmune diabetes. J Exp Med. 2004 Jun 7;199(11):1455-65. doi: 10.1084/jem.20040139.
- Waldron-Lynch F, Kareclas P, Irons K, Walker NM, Mander A, Wicker LS, Todd JA, Bond S. Rationale and study design of the Adaptive study of IL-2 dose on regulatory T cells in type 1 diabetes (DILT1D): a non-randomised, open label, adaptive dose finding trial. BMJ Open. 2014 Jun 4;4(6):e005559. doi: 10.1136/bmjopen-2014-005559.
- Bluestone JA, Buckner JH, Fitch M, Gitelman SE, Gupta S, Hellerstein MK, Herold KC, Lares A, Lee MR, Li K, Liu W, Long SA, Masiello LM, Nguyen V, Putnam AL, Rieck M, Sayre PH, Tang Q. Type 1 diabetes immunotherapy using polyclonal regulatory T cells. Sci Transl Med. 2015 Nov 25;7(315):315ra189. doi: 10.1126/scitranslmed.aad4134.
- Dong S, Hiam-Galvez KJ, Mowery CT, Herold KC, Gitelman SE, Esensten JH, Liu W, Lares AP, Leinbach AS, Lee M, Nguyen V, Tamaki SJ, Tamaki W, Tamaki CM, Mehdizadeh M, Putnam AL, Spitzer MH, Ye CJ, Tang Q, Bluestone JA. The effect of low-dose IL-2 and Treg adoptive cell therapy in patients with type 1 diabetes. JCI Insight. 2021 Sep 22;6(18). pii: e147474. doi: 10.1172/jci.insight.147474.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów
1 sierpnia 2016
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
27 sierpnia 2021
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
27 sierpnia 2021
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
10 maja 2016
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
11 maja 2016
Pierwszy wysłany (Oszacować)
13 maja 2016
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
19 października 2021
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
15 października 2021
Ostatnia weryfikacja
1 października 2021
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- 16-19632
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
Nie
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Tak
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Nie
produkt wyprodukowany i wyeksportowany z USA
Nie
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .