Plasman dipeptidyylipeptidaasi-4-aktiviteetit, joissa ei ole takaisinvirtausta ja verenvuotoa
tiistai 26. heinäkuuta 2016 päivittänyt: Li Jing Wei, Chinese PLA General Hospital
Dipeptidyylipeptidaasi-4 (DPP4) on tärkeä inkretiinien ja tulehduksen säätelijä, ja se osallistuu akuutin sydäninfarktin (AMI) patofysiologiseen prosessiin.
Kliiniset tiedot DPP4a:sta AMI-potilailla ovat kuitenkin niukkoja.
Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli tutkia plasman DPP4-aktiivisuuden (DPP4a) roolia potilailla, joilla on ST-segmentin kohoaman sydäninfarkti (STEMI) ja joita hoidettiin perkutaanisella sepelvaltimon interventiolla (PCI).
Tämä oli peräkkäisten potilaiden analyysi, joka tehtiin kolmannen asteen lähetekeskuksessa tammikuusta 2014 lokakuuhun 2015.
Tutkijoihin kuului 747 STEMI-potilasta, joita hoidettiin PCI:llä tammikuusta 2013 lokakuuhun 2015.
Verinäytteet otettiin välittömästi vastaanoton yhteydessä.
Potilaat jaettiin neljään ryhmään DPP4a-kvartiilin mukaan.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Valmis
Yksityiskohtainen kuvaus
ST-segmentin noususta johtuva sydäninfarkti (STEMI) on sepelvaltimotaudin akuutti ilmentymä, joka on edelleen yleinen kuolinsyy. STEMI:n taustalla olevien riskitekijöiden ja patogeenisten mekanismien parempi ymmärtäminen voi auttaa parantamaan näiden potilaiden ennustetta ja elämänlaatua. Dipeptidyylipeptidaasi 4 (DPP4) on erilaisten solujen pinnalla ilmentyvä eksopeptidaasi, joka katkaisee aminoterminaaliset dipeptidit joko L-proliinilla, L-alaniinilla tai seriinillä toiseksi viimeisessä kohdassa.
Solun pintaproteiinina se osallistuu immuunisäätelyyn, signaalinsiirtoon ja apoptoosiin.
DPP4 kiertää myös liukoisena muodossa plasmassa.
Liukoinen DPP4 tuli joko kalvotyyppisestä puhdistumasta tai solujen, kuten endoteelisolujen, erittämästä entsymaattisesta aktiivisuudesta.
Plasman DPP4-aktiivisuus (DPP4a) on kohonnut useissa sairauksissa, mukaan lukien tyypin 2 diabetes, liikalihavuus, ateroskleroosi ja osteoporoosi.
Perustutkimukset ovat osoittaneet, että DPP4:n esto parantaa eloonjäämistä ja sydämen toimintaa sydämen iskemia-reperfuusio (I/R) -vaurion jälkeen, ja tämä johtuu osittain AKT- (pAKT), pGSK3- ja ANP-reittien aktivoinnista.
Myös DPP4:n estäminen voi lievittää ateroskleroosia ja sydämen vajaatoimintaa.
Näin ollen voitaisiin olettaa, että korkea DPP4a voi pahentaa sydänlihaksen I/R-vaurioita, mikä aiheuttaa huonompia kardiovaskulaarisia tuloksia.
Missään tutkimuksessa ei ole kuitenkaan arvioitu, liittyykö DPP4a:n haitallisiin kliinisiin tuloksiin STEMI-potilailla.
Opintotyyppi
Havainnollistava
Ilmoittautuminen (Todellinen)
747
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
- Lapsi
- Aikuinen
- Vanhempi Aikuinen
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Ei
Sukupuolet, jotka voivat opiskella
Kaikki
Näytteenottomenetelmä
Ei-todennäköisyysnäyte
Tutkimusväestö
PLA-yleissairaala (PLAGH) on suuri kansallinen korkea-asteen hoitokeskus Pekingissä, Kiinassa.
Tutkijat ottivat mukaan kaikki potilaat, jotka olivat peräkkäin sairaalahoidossa PLAGH:ssa ja joilla oli STEMI-diagnoosi ja jotka tarvitsivat PCI:tä.
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit:
- STEMI-diagnoosi ja tarvittava PCI
Poissulkemiskriteerit:
- syöpäpotilaat
- potilailla, jotka käyttivät DPP4-estäjää
- potilailla, jotka käyttivät GLP1-analogia
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Havaintomallit: Kohortti
- Aikanäkymät: Takautuva
Kohortit ja interventiot
Ryhmä/Kohortti |
|---|
|
Kvartiili 1
Plasman DPP4-aktiivisuuden kvartiili 1
|
|
Kvartiili 2
Plasman DPP4-aktiivisuuden kvartiili 2
|
|
Kvartiili 3
Plasman DPP4-aktiivisuuden kvartiili 3
|
|
Kvartiili 4
Plasman DPP4-aktiivisuuden kvartiili 4
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
muutos no-reflow yleisyydessä
Aikaikkuna: heti PCI:n jälkeen
|
TIMI-virtausaste <3 ja sydänlihaksen punastumisaste 0-1 määriteltiin angiografiseksi nollavirtaukseksi
|
heti PCI:n jälkeen
|
Toissijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
sairaalassa merkittäviä haitallisia sydän- tai aivoverisuonitapahtumia
Aikaikkuna: jopa 2 viikkoa PCI:n jälkeen (purkuun asti)
|
kuoleman, ei-fataalin sydäninfarktin tai aivohalvauksen yhdistelmä
|
jopa 2 viikkoa PCI:n jälkeen (purkuun asti)
|
|
komplikaatioita sairaalassa
Aikaikkuna: jopa 2 viikkoa PCI:n jälkeen (purkuun asti)
|
määritellään akuutiksi sydämen vajaatoiminnaksi, eteisvärinäksi, rintakipuksi tai uusiutuvaksi sydäninfarktiksi, täydelliseksi eteiskammiokatkoseksi, aivoverisuonitaudiksi, kammiovärinäksi tai kammiotakykardiaksi
|
jopa 2 viikkoa PCI:n jälkeen (purkuun asti)
|
|
vakava verenvuoto sairaalassa
Aikaikkuna: jopa 2 viikkoa PCI:n jälkeen (purkuun asti)
|
määritellään absoluuttiseksi hemoglobiinin laskuksi (perustasosta alimmalle) ≥ 4 g/dl, kallonsisäinen verenvuoto, retroperitoneaalinen verenvuoto, punasolujen verensiirto potilailla, joiden hemoglobiinin lähtöarvo on ≥ 9,0 g/dl, ja punasolujen siirto potilailla, joilla on lähtötilanteessa hemoglobiini <9,0 g/dl ja verenvuototapahtuma
|
jopa 2 viikkoa PCI:n jälkeen (purkuun asti)
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Sponsori
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Yleiset julkaisut
- Windecker S, Bax JJ, Myat A, Stone GW, Marber MS. Future treatment strategies in ST-segment elevation myocardial infarction. Lancet. 2013 Aug 17;382(9892):644-57. doi: 10.1016/S0140-6736(13)61452-X.
- Zhong J, Rajagopalan S. Dipeptidyl Peptidase-4 Regulation of SDF-1/CXCR4 Axis: Implications for Cardiovascular Disease. Front Immunol. 2015 Sep 25;6:477. doi: 10.3389/fimmu.2015.00477. eCollection 2015.
- Zhong J, Maiseyeu A, Davis SN, Rajagopalan S. DPP4 in cardiometabolic disease: recent insights from the laboratory and clinical trials of DPP4 inhibition. Circ Res. 2015 Apr 10;116(8):1491-504. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.305665.
- Connelly KA, Zhang Y, Advani A, Advani SL, Thai K, Yuen DA, Gilbert RE. DPP-4 inhibition attenuates cardiac dysfunction and adverse remodeling following myocardial infarction in rats with experimental diabetes. Cardiovasc Ther. 2013 Oct;31(5):259-67. doi: 10.1111/1755-5922.12005.
- Shigeta T, Aoyama M, Bando YK, Monji A, Mitsui T, Takatsu M, Cheng XW, Okumura T, Hirashiki A, Nagata K, Murohara T. Dipeptidyl peptidase-4 modulates left ventricular dysfunction in chronic heart failure via angiogenesis-dependent and -independent actions. Circulation. 2012 Oct 9;126(15):1838-51. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.096479. Epub 2012 Oct 3.
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus
Keskiviikko 1. tammikuuta 2014
Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)
Torstai 1. lokakuuta 2015
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Sunnuntai 24. heinäkuuta 2016
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Tiistai 26. heinäkuuta 2016
Ensimmäinen Lähetetty (Arvio)
Perjantai 29. heinäkuuta 2016
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Arvio)
Perjantai 29. heinäkuuta 2016
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Tiistai 26. heinäkuuta 2016
Viimeksi vahvistettu
Perjantai 1. heinäkuuta 2016
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
Muut tutkimustunnusnumerot
- DPP4a-noreflow
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .