리플로 없음 및 출혈이 있는 혈장 Dipeptidyl-peptidase-4 활동

ST 분절 상승 심근 경색증(STEMI)은 관상 동맥 심장 질환의 급성 징후로, 빈번한 사망 원인으로 남아 있습니다. STEMI의 기저에 있는 위험 요인과 병원성 메커니즘에 대한 더 나은 이해는 이러한 환자의 예후와 삶의 질을 개선하는 데 도움이 될 수 있습니다.디펩티딜 펩티다제 4(DPP4)는 다양한 세포의 표면에서 발현되는 엑소펩티다아제로, 끝에서 두 번째 위치에서 L-프롤린, L-알라닌 또는 세린으로 아미노 말단 디펩티드를 절단합니다. 세포 표면 단백질로서 면역 조절, 신호 전달 및 세포 사멸에 참여합니다. DPP4는 또한 혈장에서 가용성 형태로 순환합니다. 용해성 DPP4는 효소 활성을 갖는 내피 세포와 같은 세포에 의해 분비되거나 막 유형 클리어런스로부터 유래되었습니다. 혈장 DPP4 활성(DPP4a)은 제2형 당뇨병, 비만, 죽상동맥경화증 및 골다공증을 비롯한 여러 질병에서 증가합니다. 기본 연구에서는 DPP4 억제가 심장 허혈-재관류(I/R) 손상 후 생존 및 심장 기능을 향상시키는 것으로 나타났으며 이는 부분적으로 AKT(pAKT), pGSK3 및 ANP 경로의 활성화 때문입니다. 또한 DPP4의 억제는 죽상동맥경화증과 심부전을 완화할 수 있습니다. 따라서 높은 DPP4a가 심근 I/R 손상을 악화시켜 심혈관 결과를 악화시킬 수 있다는 가설을 세울 수 있습니다. 그러나 DPP4a가 STEMI 환자의 불리한 임상 결과와 관련이 있는지 여부를 평가한 연구는 없습니다.