Plasma-Dipeptidyl-Peptidase-4-Aktivitäten ohne Rückfluss und Blutung
26. Juli 2016 aktualisiert von: Li Jing Wei, Chinese PLA General Hospital
Dipeptidylpeptidase-4 (DPP4) ist ein wichtiger Regulator von Inkretinen und Entzündungen und beteiligt sich am pathophysiologischen Prozess des akuten Myokardinfarkts (AMI).
Allerdings liegen nur wenige klinische Daten zu DPP4a bei AMI-Patienten vor.
Diese Studie sollte die Rolle der Plasma-DPP4-Aktivität (DPP4a) bei Patienten mit ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) untersuchen, die mit einer perkutanen Koronarintervention (PCI) behandelt wurden.
Hierbei handelte es sich um eine Analyse konsekutiver Patienten, die von Januar 2014 bis Oktober 2015 in einem tertiären Überweisungszentrum durchgeführt wurden.
Die Forscher umfassten 747 STEMI-Patienten, die von Januar 2013 bis Oktober 2015 mit PCI behandelt wurden.
Blutproben wurden sofort bei der Aufnahme entnommen.
Die Patienten wurden entsprechend dem DPP4a-Quartil in vier Gruppen eingeteilt.
Studienübersicht
Status
Abgeschlossen
Bedingungen
Detaillierte Beschreibung
Der ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) ist eine akute Manifestation einer koronaren Herzkrankheit und bleibt eine häufige Todesursache. Ein besseres Verständnis der Risikofaktoren und pathogenen Mechanismen, die dem STEMI zugrunde liegen, kann dazu beitragen, die Prognose und Lebensqualität dieser Patienten zu verbessern. Dipeptidylpeptidase 4 (DPP4) ist eine Exopeptidase, die auf der Oberfläche verschiedener Zellen exprimiert wird und an der vorletzten Position aminoterminale Dipeptide mit entweder L-Prolin, L-Alanin oder Serin abspaltet.
Als Zelloberflächenprotein ist es an der Immunregulation, Signaltransduktion und Apoptose beteiligt.
DPP4 zirkuliert auch als lösliche Form im Plasma.
Lösliches DPP4 stammte entweder aus der membranartigen Clearance oder wurde von Zellen wie Endothelzellen mit enzymatischer Aktivität abgesondert.
Die Plasma-DPP4-Aktivität (DPP4a) ist bei mehreren Krankheiten erhöht, darunter Typ-2-Diabetes, Fettleibigkeit, Arteriosklerose und Osteoporose.
Grundlegende Studien haben gezeigt, dass die DPP4-Hemmung zu einer Verbesserung des Überlebens und der Herzfunktion nach einer kardialen Ischämie-Reperfusionsverletzung (I/R) führt, und dies ist teilweise auf die Aktivierung der AKT- (pAKT-), pGSK3- und ANP-Signalwege zurückzuführen.
Auch die Hemmung von DPP4 kann Arteriosklerose und Herzinsuffizienz lindern.
Dementsprechend könnte man die Hypothese aufstellen, dass ein hoher DPP4a-Wert die Myokard-I/R-Schädigung verschlimmern und zu schlechteren kardiovaskulären Ergebnissen führen kann.
Allerdings wurde in keiner Studie untersucht, ob DPP4a mit unerwünschten klinischen Ergebnissen bei STEMI-Patienten verbunden ist.
Studientyp
Beobachtungs
Einschreibung (Tatsächlich)
747
Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
- Kind
- Erwachsene
- Älterer Erwachsener
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Nein
Studienberechtigte Geschlechter
Alle
Probenahmeverfahren
Nicht-Wahrscheinlichkeitsprobe
Studienpopulation
Das PLA General Hospital (PLAGH) ist ein großes nationales Zentrum für Tertiärversorgung in Peking, China.
Die Forscher rekrutierten alle Patienten, die nacheinander in PLAGH hospitalisiert wurden, bei denen ein STEMI diagnostiziert wurde und die eine PCI benötigten.
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- eine Diagnose von STEMI und benötigte PCI
Ausschlusskriterien:
- Patienten mit Krebs
- Patienten, die einen DPP4-Inhibitor verwendeten
- Patienten, die GLP1-Analogon verwendeten
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Beobachtungsmodelle: Kohorte
- Zeitperspektiven: Retrospektive
Kohorten und Interventionen
Gruppe / Kohorte |
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Quartil 1
Quartil 1 der Plasma-DPP4-Aktivität
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Quartil 2
Quartil 2 der Plasma-DPP4-Aktivität
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Quartil 3
Quartil 3 der Plasma-DPP4-Aktivität
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Quartil 4
Quartil 4 der Plasma-DPP4-Aktivität
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
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eine Veränderung in der Prävalenz von No-Reflow
Zeitfenster: unmittelbar nach PCI
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Ein TIMI-Flow-Grad von <3 mit einem Myokardrötungsgrad von 0–1 wurde als angiographischer No-Reflow definiert
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unmittelbar nach PCI
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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schwere kardiale oder zerebrovaskuläre Ereignisse im Krankenhaus
Zeitfenster: bis zu 2 Wochen nach PCI (bis zur Entlassung)
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die Kombination aus Tod, nichttödlichem Myokardinfarkt oder Schlaganfall
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bis zu 2 Wochen nach PCI (bis zur Entlassung)
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Komplikationen im Krankenhaus
Zeitfenster: bis zu 2 Wochen nach PCI (bis zur Entlassung)
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Definiert als akute Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern, Brustschmerzen oder erneuter akuter Myokardinfarkt, vollständiger atrioventrikulärer Block, zerebrovaskuläre Erkrankung, Kammerflimmern oder ventrikuläre Tachykardie
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bis zu 2 Wochen nach PCI (bis zur Entlassung)
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starke Blutung im Krankenhaus
Zeitfenster: bis zu 2 Wochen nach PCI (bis zur Entlassung)
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Definiert als absoluter Hämoglobinabfall (Ausgangswert bis Nadir) ≥ 4 g/dl, intrakranielle Blutung, retroperitoneale Blutung, Verwendung einer Transfusion roter Blutkörperchen bei Patienten mit einem Ausgangshämoglobin ≥ 9,0 g/dl und Verwendung einer Transfusion roter Blutkörperchen bei Patienten mit a Ausgangshämoglobin <9,0 g/dl und ein beobachtetes Blutungsereignis
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bis zu 2 Wochen nach PCI (bis zur Entlassung)
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Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Sponsor
Publikationen und hilfreiche Links
Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.
Allgemeine Veröffentlichungen
- Windecker S, Bax JJ, Myat A, Stone GW, Marber MS. Future treatment strategies in ST-segment elevation myocardial infarction. Lancet. 2013 Aug 17;382(9892):644-57. doi: 10.1016/S0140-6736(13)61452-X.
- Zhong J, Rajagopalan S. Dipeptidyl Peptidase-4 Regulation of SDF-1/CXCR4 Axis: Implications for Cardiovascular Disease. Front Immunol. 2015 Sep 25;6:477. doi: 10.3389/fimmu.2015.00477. eCollection 2015.
- Zhong J, Maiseyeu A, Davis SN, Rajagopalan S. DPP4 in cardiometabolic disease: recent insights from the laboratory and clinical trials of DPP4 inhibition. Circ Res. 2015 Apr 10;116(8):1491-504. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.305665.
- Connelly KA, Zhang Y, Advani A, Advani SL, Thai K, Yuen DA, Gilbert RE. DPP-4 inhibition attenuates cardiac dysfunction and adverse remodeling following myocardial infarction in rats with experimental diabetes. Cardiovasc Ther. 2013 Oct;31(5):259-67. doi: 10.1111/1755-5922.12005.
- Shigeta T, Aoyama M, Bando YK, Monji A, Mitsui T, Takatsu M, Cheng XW, Okumura T, Hirashiki A, Nagata K, Murohara T. Dipeptidyl peptidase-4 modulates left ventricular dysfunction in chronic heart failure via angiogenesis-dependent and -independent actions. Circulation. 2012 Oct 9;126(15):1838-51. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.096479. Epub 2012 Oct 3.
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn
1. Januar 2014
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
1. Oktober 2015
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
24. Juli 2016
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
26. Juli 2016
Zuerst gepostet (Schätzen)
29. Juli 2016
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Schätzen)
29. Juli 2016
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
26. Juli 2016
Zuletzt verifiziert
1. Juli 2016
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
Andere Studien-ID-Nummern
- DPP4a-noreflow
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